Pourquoi les tubes de sérum peuvent-ils également servir à doser les D-dimères ? Si un caillot de fibrine se forme dans le tube de sérum, ne sera-t-il pas dégradé en D-dimères ? Si ce n’est pas le cas, pourquoi observe-t-on une augmentation significative du taux de D-dimères lorsque des caillots sanguins se forment dans le tube d’anticoagulation, suite à un prélèvement sanguin insuffisant pour les tests de coagulation ?
Tout d'abord, un prélèvement sanguin de mauvaise qualité peut entraîner des lésions de l'endothélium vasculaire et la libération de facteur tissulaire sous-endothélial et d'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) dans le sang. D'une part, le facteur tissulaire active la voie de coagulation exogène pour former des caillots de fibrine. Ce processus est très rapide, comme en témoigne le temps de prothrombine (TP), généralement d'environ 10 secondes. D'autre part, une fois la fibrine formée, elle agit comme cofacteur, multipliant par 100 l'activité du tPA. Après fixation du tPA à la surface de la fibrine, son inhibition par l'inhibiteur de l'activation du plasminogène-1 (PAI-1) devient moins efficace. Le plasminogène peut alors être rapidement et continuellement converti en plasmine, ce qui entraîne la dégradation de la fibrine et la production importante de produits de dégradation de la fibrine (PDF) et de D-dimères. C'est pourquoi la formation de caillots sanguins in vitro et la production de produits de dégradation de la fibrine sont significativement accrues en cas de prélèvement sanguin de mauvaise qualité.
Alors, pourquoi les prélèvements sanguins effectués dans des tubes contenant du sérum (avec ou sans additifs) forment-ils des caillots de fibrine in vitro, sans pour autant générer une quantité importante de PDF et de D-dimères ? Cela dépend du tube utilisé. Que se passe-t-il après le prélèvement ? Premièrement, la quantité de tPA qui pénètre dans le sang est faible. Deuxièmement, même si une petite quantité de tPA y pénètre, le tPA libre est lié au PAI-1 et perd son activité en environ 5 minutes avant de se fixer à la fibrine. À ce stade, il n'y a généralement pas de formation de fibrine dans les tubes contenant ou sans additifs. La coagulation naturelle du sang sans additifs prend plus de dix minutes, tandis que celle du sang contenant un coagulant (généralement de la poudre de silicone) débute de l'intérieur. La formation de fibrine par la voie de coagulation sanguine prend également plus de 5 minutes. De plus, l'activité fibrinolytique à température ambiante in vitro est également affectée.
Abordons à nouveau le sujet du thromboélastogramme : comme le caillot sanguin dans le tube de sérum ne se dégrade pas facilement, on comprend pourquoi le test de thromboélastogramme (TEG) est peu sensible à l’hyperfibrinolyse. Dans les deux cas, la situation est similaire, la température pendant le test TEG étant maintenue à 37 °C. Pour améliorer la sensibilité du TEG à l’évaluation de la fibrinolyse, on pourrait ajouter du tPA lors de l’expérience in vitro, mais des problèmes de standardisation persistent et son application n’est pas universelle. De plus, bien que réalisable au chevet du patient immédiatement après le prélèvement, son efficacité reste limitée. Le test de lyse des euglobulines est une méthode traditionnelle et plus efficace pour évaluer l’activité fibrinolytique. Sa sensibilité est supérieure à celle du TEG. Ce test consiste à éliminer l’antiplasmine par ajustement du pH et centrifugation, mais il est long et relativement complexe, et donc rarement utilisé en laboratoire.
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