Le foie est le siège de la synthèse de divers facteurs de coagulation et peut synthétiser et inactiver les lysats de fibrine et les substances antifibrinolytiques. Il joue un rôle régulateur dans le maintien de l'équilibre dynamique du système de coagulation et d'anticoagulation. L'analyse des indices de coagulation sanguine chez les patients atteints d'hépatite B a montré qu'il n'y avait pas de différence significative pour le TP et le TCA chez les patients atteints d'hépatite B chronique par rapport au groupe témoin (p > 0,05), mais qu'une différence significative a été observée pour le fibrinogène (p < 0,05). Des différences significatives ont été constatées pour le TP, le TCA et le fibrinogène entre le groupe atteint d'hépatite B sévère et le groupe témoin (p < 0,05 et p < 0,01), ce qui démontre que la sévérité de l'hépatite B est positivement corrélée à la diminution des taux de facteurs de coagulation sanguine.

Analyse des raisons expliquant les résultats ci-dessus :

1. À l'exception du facteur IV (Ca*) et du cytoplasme, les autres facteurs de coagulation plasmatiques sont synthétisés par le foie ; les facteurs anticoagulants (inhibiteurs de la coagulation) tels que l'ATIPC, le 2-MAI-AT, etc., sont également synthétisés par voie cellulaire hépatique. Lorsque les cellules hépatiques sont endommagées ou nécrosées à des degrés divers, la capacité du foie à synthétiser les facteurs de coagulation et les facteurs anticoagulants est réduite, de même que les concentrations plasmatiques de ces facteurs, ce qui perturbe le mécanisme de coagulation.Le TP est un test de dépistage du système extrinsèque de la coagulation, qui reflète le taux, l'activité et la fonction des facteurs de coagulation IV et VX dans le plasma. La diminution de ces facteurs ou les modifications de leur activité et de leur fonction sont parmi les causes de l'allongement du TP chez les patients atteints de cirrhose post-hépatite B et d'hépatite B sévère. Par conséquent, le TP est couramment utilisé en pratique clinique pour évaluer la synthèse des facteurs de coagulation par le foie.

2. Par ailleurs, en cas de lésions des cellules hépatiques et d'insuffisance hépatique chez les patients atteints d'hépatite B, le taux de plasmine plasmatique augmente. La plasmine peut non seulement hydrolyser une grande quantité de fibrine, de fibrinogène et de nombreux facteurs de coagulation tels que les facteurs T, XXX et VII,II, etc., mais consomment également une grande quantité de facteurs anticoagulants tels que l'ATIIIPC et ainsi de suite. Par conséquent, avec l'aggravation de la maladie, le TCA s'est allongé et le FIB a diminué significativement chez les patients atteints d'hépatite B.

En conclusion, la détection d'indices de coagulation tels que le PTAPTTFIB revêt une importance clinique très importante pour évaluer l'état des patients atteints d'hépatite B chronique et constitue un indice de détection sensible et fiable.