کبد محل سنتز انواع فاکتورهای انعقادی است و می‌تواند لیزات‌های فیبرین و مواد ضد فیبرینولیتیک را سنتز و غیرفعال کند و نقش تنظیمی در حفظ تعادل پویای سیستم انعقادی و ضد انعقادی ایفا کند. تشخیص شاخص‌های انعقاد خون در بیماران مبتلا به هپاتیت B نشان داد که در بیماران مبتلا به هپاتیت B مزمن در مقایسه با گروه کنترل طبیعی، تفاوت معنی‌داری در PTAPTT وجود ندارد (P>0.05)، اما تفاوت معنی‌داری در FIB وجود دارد (P<0.05). تفاوت‌های معنی‌داری در PT، APTT و FIB بین گروه هپاتیت B شدید و گروه کنترل طبیعی وجود داشت (P<0.005P<0.01)، که ثابت کرد شدت هپاتیت B با کاهش سطح فاکتورهای انعقادی خون همبستگی مثبت دارد.

تحلیل دلایل نتایج فوق:

۱. به جز فاکتور IV (Ca*) و سیتوپلاسم، سایر فاکتورهای انعقادی پلاسما در کبد سنتز می‌شوند؛ فاکتورهای ضد انعقاد (مهارکننده‌های انعقاد) مانند ATIPC، ۲-MaI-AT و غیره نیز توسط کبد سنتز می‌شوند. سنتز سلولی. هنگامی که سلول‌های کبدی به درجات مختلف آسیب دیده یا نکروز می‌شوند، توانایی کبد در سنتز فاکتورهای انعقادی و فاکتورهای ضد انعقادی کاهش می‌یابد و سطح پلاسمایی این فاکتورها نیز کاهش می‌یابد و در نتیجه موانعی برای مکانیسم انعقاد ایجاد می‌شود.PT یک آزمایش غربالگری سیستم انعقاد خارجی است که می‌تواند سطح، فعالیت و عملکرد فاکتور انعقادی IV VX را در پلاسما منعکس کند. کاهش فاکتورهای فوق یا تغییرات در فعالیت‌ها و عملکردهای آنها یکی از دلایل طولانی شدن PT در بیماران مبتلا به سیروز پس از هپاتیت B و هپاتیت B شدید شده است. بنابراین، PT معمولاً به صورت بالینی برای منعکس کردن سنتز فاکتورهای انعقادی در کبد استفاده می‌شود.

۲. از طرف دیگر، با آسیب سلول‌های کبدی و نارسایی کبد در بیماران هپاتیت B، سطح پلاسمین در پلاسما در این زمان افزایش می‌یابد. پلاسمین نه تنها می‌تواند مقدار زیادی فیبرین، فیبرینوژن و بسیاری از فاکتورهای انعقادی مانند فاکتور آماده‌سازی، XXX، VVII،دومو غیره، بلکه مقدار زیادی از فاکتورهای ضد انعقادی مانند AT را نیز مصرف می‌کنندسومPC و غیره. بنابراین، با تشدید بیماری، APTT طولانی‌تر و FIB در بیماران هپاتیت B به طور قابل توجهی کاهش یافت.

در نتیجه، تشخیص شاخص‌های انعقادی مانند PTAPTTFIB اهمیت بالینی بسیار مهمی برای قضاوت در مورد وضعیت بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن B دارد و یک شاخص تشخیص حساس و قابل اعتماد است.