Koagulatsiooniprotsess on juga tüüpi valkude ensümaatiline hüdrolüüsiprotsess, milles osaleb umbes 20 ainet, millest enamik on maksas sünteesitavad plasma glükoproteiinid, seega mängib maks organismis hemostaasi protsessis väga olulist rolli. Verejooks on maksahaiguse (maksahaiguse) sagedane kliiniline sümptom, eriti raskete patsientide puhul, ja üks olulisi surmapõhjuseid.
Maks on koht mitmesuguste hüübimisfaktorite sünteesimiseks ning see suudab sünteesida ja inaktiveerida fibriini lüsaate ja antifibrinolüütilisi aineid ning mängida regulatiivset rolli hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemi dünaamilise tasakaalu säilitamisel. B-hepatiidiga patsientidel mõõdetud vere hüübimisindeksid näitasid, et kroonilise B-hepatiidiga patsientidel ei olnud PTAPTT-s olulist erinevust võrreldes normaalse kontrollrühmaga (P>0,05), kuid FIB-s oli oluline erinevus (P<0,05). Raske B-hepatiidiga rühma ja normaalse kontrollrühma vahel olid PT, APTT ja FIB osas olulised erinevused (P<0,05P<0,01), mis tõestas, et B-hepatiidi raskusaste oli positiivses korrelatsioonis vere hüübimisfaktorite taseme langusega.
Ülaltoodud tulemuste põhjuste analüüs:
1. Lisaks IV faktorile (Ca*) ja tsütoplasmale sünteesitakse maksas ka teisi plasma hüübimisfaktoreid; maksas sünteesitakse ka antikoagulatsioonfaktoreid (koagulatsiooni inhibiitoreid), näiteks ATIPC, 2-MaI-AT jne. rakusüntees. Kui maksarakud on erineval määral kahjustatud või nekrootilised, väheneb maksa võime sünteesida hüübimisfaktoreid ja antikoagulatsioonfaktoreid ning samuti väheneb nende faktorite plasmakontsentratsioon, mis takistab hüübimismehhanismi tööd.PT on välise hüübimissüsteemi sõeltest, mis suudab kajastada hüübimisfaktor IV VX taset, aktiivsust ja funktsiooni plasmas. Ülaltoodud faktorite vähenemine või nende aktiivsuse ja funktsioonide muutused on muutunud üheks pikaajalise PT põhjuseks patsientidel, kellel on B-hepatiidi järgne tsirroos ja raske B-hepatiit. Seetõttu kasutatakse PT-d kliiniliselt tavaliselt hüübimisfaktorite sünteesi kajastamiseks maksas.
2. Teisest küljest, B-hepatiidi patsientidel tekkivate maksarakkude kahjustuse ja maksapuudulikkuse korral suureneb sel ajal plasmiini tase plasmas. Plasmiin ei suuda mitte ainult hüdrolüüsida suurt hulka fibriini, fibrinogeeni ja paljusid hüübimisfaktoreid, näiteks faktoritreeningut, XXX, VVII,IIjne, aga tarbivad ka suures koguses antikoagulante, näiteks AT-dIIIPC ja nii edasi. Seetõttu pikenes haiguse süvenedes APTT ja FIB vähenes B-hepatiidi patsientidel märkimisväärselt.
Kokkuvõtteks võib öelda, et selliste hüübimisindeksite nagu PTAPTTFIB tuvastamine on kroonilise B-hepatiidiga patsientide seisundi hindamisel väga olulise kliinilise tähtsusega ning on tundlik ja usaldusväärne tuvastusindeks.
Visiitkaart
Hiina WeChat