Пытанні згусальнасці крыві з дапамогай D-дымера


Аўтар: Succeeder   

Чаму прабіркі з сыроваткай можна выкарыстоўваць для вызначэння ўтрымання D-дымера? У прабірцы з сыроваткай будзе ўтварацца фібрынавы згустак, ці не будзе ён раскладацца да D-дымера? Калі ён не раскладаецца, чаму адбываецца значнае павелічэнне D-дымера пры ўтварэнні згусткаў крыві ў прабірцы з антыкаагулянтам з-за дрэннага забору крыві для тэстаў на згусальнасць?

Па-першае, дрэнны збор крыві можа прывесці да пашкоджання эндатэлія сасудаў і вызвалення ў кроў субэндатэліяльнага тканевага фактару і тканевага актыватара плазмінагену (тПА). З аднаго боку, тканевы фактар ​​актывуе экзагенны шлях згусання крыві, утвараючы фібрынавыя тромбы. Гэты працэс вельмі хуткі. Проста зірніце на пратромбінавы час (ПЧ), які звычайна складае каля 10 секунд. З іншага боку, пасля ўтварэння фібрыну ён дзейнічае як кафермент, павялічваючы актыўнасць тПА ў 100 разоў, і пасля таго, як тПА прымацуецца да паверхні фібрыну, ён больш не будзе лёгка інгібіраваць інгібітар актывацыі плазмінагену-1 (PAI-1). Такім чынам, плазмінаген можа хутка і бесперапынна ператварацца ў плазмін, а затым фібрын можа расшчапляцца, і можа ўтварацца вялікая колькасць FDP і D-дымеру. Менавіта таму з-за дрэннага забору крыві значна павялічваецца ўтварэнне тромбаў in vitro і прадукты раскладання фібрыну.

 

1216111

Дык чаму ж пры звычайным зборы ўзораў сыроваткі ў прабірцы (без дабавак або з каагулянтам) таксама ўтвараюцца фібрынавыя згусткі in vitro, але яны не раскладаюцца, утвараючы вялікую колькасць FDP і D-дымера? Гэта залежыць ад прабіркі з сыроваткай. Што адбылося пасля збору ўзору: па-першае, у кроў не паступае вялікая колькасць tPA; па-другое, нават калі ў кроў трапляе невялікая колькасць tPA, свабодны tPA будзе звязаны з PAI-1 і страціць сваю актыўнасць прыкладна праз 5 хвілін, перш чым ён прымацуецца да фібрыну. У гэты час у прабірцы з сыроваткай без дабавак або з каагулянтам часта не адбываецца ўтварэння фібрыну. Для натуральнай згортвання крыві без дабавак патрабуецца больш за дзесяць хвілін, у той час як кроў з каагулянтам (звычайна сіліконавы парашок) пачынае згусацца ўнутры. Для ўтварэння фібрыну ў выніку шляху згортвання крыві таксама патрабуецца больш за 5 хвілін. Акрамя таго, фібрыналітычная актыўнасць пры пакаёвай тэмпературы in vitro таксама будзе парушана.

Давайце зноў пагаворым пра трамбаэластаграму па гэтай тэме: вы можаце зразумець, што згустак крыві ў прабірцы з сыроваткай не так лёгка расшчапляецца, і вы можаце зразумець, чаму тэст на трамбаэластаграму (ТЭГ) не адчувальны да адлюстравання гіперфібрыналізу - у абедзвюх сітуацыях гэта падобна, вядома, тэмпература падчас тэсту на ТЭГ можа падтрымлівацца на ўзроўні 37 градусаў. Калі ТЭГ больш адчувальны да адлюстравання стану фібрыналізу, адзін са спосабаў - дадаць tPA ў эксперымент з ТЭГ in vitro, але ўсё яшчэ існуюць праблемы стандартызацыі і няма універсальнага прымянення; акрамя таго, яго можна вымераць ля ложка пацыента адразу пасля ўзяцця пробы, але рэальны эфект таксама вельмі абмежаваны. Традыцыйным і больш эфектыўным тэстам для ацэнкі фібрыналітычнай актыўнасці з'яўляецца час растварэння эўглабуліну. Прычына яго больш высокая, чым у ТЭГ. У тэсце антыплазмін выдаляецца шляхам рэгулявання значэння pH і цэнтрыфугавання, але тэст спажывае шмат часу. Ён займае шмат часу і з'яўляецца адносна грубым, і рэдка праводзіцца ў лабараторыях.