D-dimeer word afgelei van die kruisgekoppelde fibrienklont wat deur plasmien opgelos word. Dit weerspieël hoofsaaklik die litiese funksie van fibrien. Dit word hoofsaaklik gebruik in die diagnose van veneuse trombo-embolie, diepveneuse trombose en pulmonale embolisme in die kliniese praktyk. Die kwalitatiewe D-dimeertoets is negatief as die kwantitatiewe toets minder as 200 μg/L is.

Verhoogde D-dimeer of positiewe toetsresultate word dikwels gesien in siektes wat verband hou met sekondêre hiperfibrinolise, soos hiperkoagulasie, verspreide intravaskulêre koagulasie, niersiekte, orgaanoorplantingsverwerping en trombolitiese terapie. Daarbenewens, wanneer daar geaktiveerde trombose in die liggaam se bloedvate is, of siektes wat gepaard gaan met fibrinolitiese aktiwiteit, sal D-dimeer ook aansienlik verhoog word. Algemene siektes soos miokardiale infarksie, pulmonale embolisme, diepveneuse trombose van die onderste ledemate, serebrale infarksie, ens.; sommige infeksies, chirurgie, tumorsiektes en weefselnekrose lei ook tot verhoogde D-dimeer; boonop kan sommige menslike outo-immuun siektes, soos rumatiese endokarditis, rumatoïede artritis, sistemiese lupus eritematosus, ens., ook verhoogde D-dimeer veroorsaak.

Benewens die diagnose van siektes, kan die kwantitatiewe opsporing van D-dimeer ook die trombolitiese effek van geneesmiddels in die kliniese praktyk kwantitatief weerspieël. Aspekte van siektes, ens., is alles nuttig.

In die geval van verhoogde D-dimeer, loop die liggaam 'n hoë risiko vir trombose. Op hierdie tydstip moet die primêre siekte so gou as moontlik gediagnoseer word, en die trombose-voorkomingsprogram moet volgens die DVT-telling begin word. Sommige middels kan vir antikoagulasieterapie gekies word, soos subkutane inspuiting van lae molekulêre gewig heparienkalsium of rivaroksaban, wat 'n sekere voorkomende effek op die vorming van trombose het. Diegene met trombotiese letsels moet so gou as moontlik binne die goue tyd trombolitiese tumor behandel, en D-dimeer periodiek hersien.