Waarom kan serumbuise ook gebruik word om D-dimeer-inhoud op te spoor? Daar sal fibrienklontvorming in die serumbuis wees, sal dit nie in D-dimeer afgebreek word nie? Indien dit nie afbreek nie, waarom is daar 'n beduidende toename in D-dimeer wanneer bloedklonte in die antikoagulasiebuis gevorm word as gevolg van swak bloedmonsterneming vir koagulasietoetse?
Eerstens kan swak bloedversameling lei tot vaskulêre endoteelskade, en die vrystelling van subendoteelweefselfaktor en weefseltipe plasminogeenaktivator (tPA) in die bloed. Aan die een kant aktiveer weefselfaktor die eksogene koagulasieroete om fibrienklonte te genereer. Hierdie proses is baie vinnig. Kyk net na die protrombientyd (PT) om te weet, wat gewoonlik ongeveer 10 sekondes is. Aan die ander kant, nadat fibrien gevorm is, tree dit op as 'n kofaktor om die aktiwiteit van tPA met 100 keer te verhoog, en nadat tPA aan die oppervlak van fibrien geheg is, sal dit nie meer maklik deur plasminogeenaktiveringsinhibeerder-1 (PAI-1) geïnhibeer word nie. Daarom kan plasminogeen vinnig en voortdurend in plasmien omgeskakel word, en dan kan fibrien afgebreek word, en 'n groot hoeveelheid FDP en D-Dimer kan geproduseer word. Dit is die rede waarom bloedklontvorming in vitro en fibrienafbraakprodukte aansienlik verhoog word as gevolg van swak bloedmonsterneming.
Waarom het die normale versameling van serumbuismonsters (sonder bymiddels of met koagulant) ook in vitro fibrienklonte gevorm, maar nie afgebreek om 'n groot hoeveelheid FDP en D-dimeer te genereer nie? Dit hang af van die serumbuis. Wat het gebeur nadat die monster versamel is: Eerstens is daar geen groot hoeveelheid tPA wat die bloed binnedring nie; tweedens, selfs al gaan 'n klein hoeveelheid tPA die bloed binne, sal die vrye tPA deur PAI-1 gebind word en sy aktiwiteit binne ongeveer 5 minute verloor voordat dit aan die fibrien heg. Op hierdie tydstip is daar dikwels geen fibrienvorming in die serumbuis sonder bymiddels of met koagulant nie. Dit neem meer as tien minute vir bloed sonder bymiddels om natuurlik te koaguleer, terwyl bloed met koagulant (gewoonlik silikonpoeier) intern begin. Dit neem ook meer as 5 minute om fibrien uit die bloedstollingsroete te vorm. Daarbenewens sal die fibrinolitiese aktiwiteit by kamertemperatuur in vitro ook beïnvloed word.
Kom ons praat weer oor die trombo-elastogram oor hierdie onderwerp: jy kan verstaan dat die bloedklont in die serumbuis nie maklik afgebreek word nie, en jy kan verstaan waarom die trombo-elastogramtoets (TEG) nie sensitief is om hiperfibrinolise te weerspieël nie - beide situasies is soortgelyk, natuurlik kan die temperatuur tydens die TEG-toets op 37 grade gehandhaaf word. As TEG meer sensitief is om die fibrinolise-status te weerspieël, is een manier om tPA in die in vitro TEG-eksperiment by te voeg, maar daar is steeds standaardiseringsprobleme en daar is geen universele toepassing nie; boonop kan dit onmiddellik na monsterneming by die bed gemeet word, maar die werklike effek is ook baie beperk. 'n Tradisionele en meer effektiewe toets vir die evaluering van fibrinolitiese aktiwiteit is die oplostyd van euglobulien. Die rede vir die sensitiwiteit daarvan is hoër as dié van TEG. In die toets word die anti-plasmien verwyder deur die pH-waarde aan te pas en te sentrifugeer, maar die toets neem lank en is relatief rof, en dit word selde in laboratoriums uitgevoer.
Besigheidskaartjie
Chinese WeChat