Disfungsi koagulasi mangrupikeun komponén panyakit ati sareng faktor konci dina kalolobaan skor prognostik. Parobihan dina kasaimbangan hemostasis nyababkeun perdarahan, sareng masalah perdarahan salawasna janten masalah klinis utama. Sabab perdarahan tiasa dibagi sacara kasar kana (1) hipertensi portal, anu teu aya hubunganana sareng mékanisme hemostatik; (2) perdarahan mukosa atanapi tatu tusukan, sering kalayan disolusi prematur trombus atanapi fibrinolisis anu luhur, anu disebut koagulasi intravaskular anu dipercepat sareng fibrinolisis dina panyakit ati Melt (AICF). Mékanisme hiperfibrinolisis teu jelas, tapi éta ngalibatkeun parobahan dina koagulasi intravaskular sareng fibrinolisis. Koagulasi abnormal katingali dina trombosis véna portal (PVT) sareng trombosis véna mesenterik, ogé trombosis véna jero (DVT). Kaayaan klinis ieu sering meryogikeun perawatan atanapi pencegahan antikoagulasi. Mikrotrombosis dina ati anu disababkeun ku hiperkoagulabilitas sering nyababkeun atrofi ati.
Sababaraha parobahan konci dina jalur hemostasis parantos dijelaskeun, sababaraha condong ngaluarkeun getih sareng anu sanésna condong ngagumpal (Gambar 1). Dina sirosis ati anu stabil, sistem bakal saimbang deui kusabab faktor anu teu diatur, tapi kasaimbangan ieu teu stabil sareng bakal kapangaruhan sacara signifikan ku faktor sanés, sapertos status volume getih, inféksi sistemik, sareng fungsi ginjal. Trombositopenia tiasa janten parobahan patologis anu paling umum kusabab hipersplenisme sareng panurunan trombopoietin (TPO). Disfungsi trombosit ogé parantos dijelaskeun, tapi parobahan antikoagulan ieu diimbangi sacara signifikan ku paningkatan faktor von Willebrand anu diturunkeun tina endotel (vWF). Nya kitu, panurunan faktor prokoagulan anu diturunkeun tina ati, sapertos faktor V, VII, sareng X, nyababkeun waktos protrombin anu manjang, tapi ieu diimbangi sacara signifikan ku panurunan faktor antikoagulan anu diturunkeun tina ati (utamina protéin C). Salaku tambahan, paningkatan faktor VIII anu diturunkeun tina endotel sareng protéin C anu rendah nyababkeun kaayaan anu relatif hiperkoagulan. Parobihan ieu, digabungkeun sareng stasis véna relatif sareng karusakan endotel (triad Virchow), nyababkeun kamajuan sinergis PVT sareng DVT anu kadang-kadang dina pasien sirosis ati. Singkatna, jalur hemostatik sirosis ati sering diimbangan deui ku cara anu teu stabil, sareng kamajuan panyakit tiasa condong ka arah mana waé.
Réferénsi：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Apdet Praktik Klinis: Koagulasi dina Sirosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Kartu bisnis
WeChat Cina