Naha D-dimer, FDP kedah dideteksi dina pasien kardiovaskular sareng serebrovaskular?
1. D-dimer tiasa dianggo pikeun nungtun panyesuaian kakuatan antikoagulasi.
(1) Hubungan antara tingkat D-dimer sareng kajadian klinis salami terapi antikoagulasi dina pasien saatos panggantian klep jantung mékanis.
Grup perlakuan pangaturan inténsitas antikoagulasi anu dipandu ku D-dimer sacara efektif ngimbangan kaamanan sareng khasiat terapi antikoagulasi, sareng insiden rupa-rupa kajadian anu teu dihoyongkeun sacara signifikan langkung handap tibatan grup kontrol anu nganggo antikoagulasi standar sareng inténsitas rendah.
(2) Pembentukan trombosis véna serebral (CVT) raket patalina jeung konstitusi trombus.
Pedoman pikeun diagnosis sareng penanganan trombosis véna internal sareng sinus véna (CVST)
Konstitusi trombotik: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutasi gén: gén protrombin G2020A, faktor koagulasi LeidenV
Faktor predisposisi: periode perinatal, kontrasepsi, dehidrasi, trauma, operasi, infeksi, tumor, penurunan berat badan.
2. Nilai tina deteksi gabungan D-dimer sareng FDP dina panyakit kardiovaskular sareng serebrovaskular.
(1) Kanaékan D-dimer (leuwih ti 500ug/L) mangpaat pikeun diagnosis CVST. Normalitas teu ngaluarkeun CVST, khususna dina CVST kalayan nyeri sirah anu kapisah nembe waé. Éta tiasa dianggo salaku salah sahiji indikator diagnosis CVST. D-dimer anu langkung luhur tibatan normal tiasa dianggo salaku salah sahiji indikator diagnostik CVST (rekomendasi tingkat III, bukti tingkat C).
(2) Indikator anu nunjukkeun terapi trombolitik anu efektif: Pemantauan D-dimer ningkat sacara signifikan teras turun laun; FDP ningkat sacara signifikan teras turun laun. Dua indikator ieu mangrupikeun dasar langsung pikeun terapi trombolitik anu efektif.
Dina pangaruh ubar trombolitik (SK, UK, rt-PA, jsb.), emboli dina pembuluh darah gancang leyur, sareng D-dimer sareng FDP dina plasma ningkat sacara signifikan, anu umumna salami 7 dinten. Salila pangobatan, upami dosis ubar trombolitik teu cekap sareng trombus teu leyur sapinuhna, D-dimer sareng FDP bakal teras aya dina tingkat anu luhur saatos ngahontal puncakna; Numutkeun statistik, insiden perdarahan saatos terapi trombolitik tiasa dugi ka 5% dugi ka 30%. Ku kituna, pikeun pasien anu ngagaduhan panyakit trombotik, regimen ubar anu ketat kedah dirumuskeun, aktivitas koagulasi plasma sareng aktivitas fibrinolitik kedah diawasi sacara real time, sareng dosis ubar trombolitik kedah dikontrol kalayan saé. Éta tiasa katingali yén deteksi dinamis parobahan konsentrasi D-dimer sareng FDP sateuacan, salami sareng saatos pangobatan salami trombolisis ngagaduhan nilai klinis anu ageung pikeun ngawaskeun khasiat sareng kaamanan ubar trombolitik.
Naha pasien anu ngagaduhan panyakit jantung sareng serebrovaskular kedah merhatikeun AT?
Kakurangan antitrombin (AT) Antitrombin (AT) maénkeun peran penting dina ngahalangan formasi trombus, éta henteu ngan ukur ngahalangan trombin, tapi ogé ngahalangan faktor koagulasi sapertos IXa, Xa, Xla, Xlla sareng Vlla. Kombinasi heparin sareng AT mangrupikeun bagian penting tina antikoagulasi AT. Dina ayana heparin, aktivitas antikoagulan AT tiasa ningkat rébuan kali. Aktivitas AT, janten AT mangrupikeun zat penting pikeun prosés antikoagulan heparin.
1. Résistansi Heparin: Nalika aktivitas AT nurun, aktivitas antikoagulan heparin turun sacara signifikan atanapi teu aktip. Ku kituna, perlu pikeun ngartos tingkat AT sateuacan pangobatan heparin pikeun nyegah pangobatan heparin dosis tinggi anu teu perlu sareng pangobatan éta henteu efektif.
Dina seueur laporan literatur, nilai klinis D-dimer, FDP, sareng AT katingali dina panyakit kardiovaskular sareng serebrovaskular, anu tiasa ngabantosan dina diagnosis awal, penilaian kaayaan, sareng evaluasi prognosis panyakit éta.
2. Panyaringan pikeun étiologi trombofilia: Pasén anu ngagaduhan trombofilia sacara klinis dimanifestasikeun ku trombosis véna jero anu masif sareng trombosis anu diulang. Panyaringan pikeun panyabab trombofilia tiasa dilakukeun dina kelompok-kelompok ieu:
(1) VTE tanpa sabab anu jelas (kalebet trombosis neonatal)
(2) VTE kalayan insentif umur <40-50 taun
(3) Trombosis atanapi tromboflebitis anu diulang-ulang
(4) Riwayat trombosis kulawarga
(5) Trombosis di tempat anu teu normal: véna mesenterika, sinus véna serebral
(6) Keguguran anu terus-terusan, lahir maot, jsb.
(7) Kakandungan, kontraséptif, trombosis anu diinduksi ku hormon
(8) Nekrosis kulit, khususna saatos nganggo warfarin
(9) Trombosis artéri anu teu dipikanyaho sababna <20 taun
(10) Baraya trombofilia
3. Evaluasi kajadian kardiovaskular sareng kambuhna: Panilitian nunjukkeun yén panurunan aktivitas AT dina pasien anu ngagaduhan panyakit kardiovaskular disababkeun ku karusakan sél endotel anu nyababkeun seueur AT dikonsumsi. Ku alatan éta, nalika pasien aya dina kaayaan hiperkoagulasi, aranjeunna rentan ka trombosis sareng nganyenyerikeun panyakit. Aktivitas AT ogé sacara signifikan langkung handap dina populasi anu ngagaduhan kajadian kardiovaskular anu kambuh tibatan dina populasi anu henteu ngagaduhan kajadian kardiovaskular anu kambuh.
4. Penilaian résiko trombosis dina fibrilasi atrium non-valvular: tingkat aktivitas AT anu handap berkorelasi positif sareng skor CHA2DS2-VASc; dina waktos anu sami, éta gaduh nilai rujukan anu luhur pikeun menilai trombosis dina fibrilasi atrium non-valvular.
5. Hubungan antara AT sareng stroke: AT turun sacara signifikan dina pasien stroke iskemik akut, getihna aya dina kaayaan hiperkoagulasi, sareng terapi antikoagulasi kedah dipasihkeun dina waktosna; pasien anu ngagaduhan faktor résiko stroke kedah diuji sacara rutin pikeun AT, sareng deteksi awal tekanan darah tinggi pasien kedah dilakukeun. Kaayaan koagulasi kedah diubaran dina waktosna pikeun nyingkahan kajadian stroke akut.
Kartu bisnis
WeChat Cina