Дисфункцијата на коагулацијата е компонента на заболувањето на црниот дроб и клучен фактор во повеќето прогностички резултати. Промените во рамнотежата на хемостазата доведуваат до крварење, а проблемите со крварење отсекогаш биле голем клинички проблем. Причините за крварење може грубо да се поделат на (1) портална хипертензија, која нема никаква врска со хемостатскиот механизам; (2) мукозно крварење или крварење од убодна рана, често со предвремено растворање на тромб или висока фибринолиза, што се нарекува забрзана интраваскуларна коагулација и фибринолиза кај заболување на црниот дроб (AICF). Механизмот на хиперфибринолиза не е јасен, но вклучува промени во интраваскуларната коагулација и фибринолизата. Абнормална коагулација се забележува кај тромбоза на порталната вена (PVT) и тромбоза на мезентерична вена, како и длабока венска тромбоза (DVT). Овие клинички состојби често бараат антикоагулационен третман или превенција. Микротромбозата во црниот дроб предизвикана од хиперкоагулабилност често предизвикува атрофија на црниот дроб.
Некои клучни промени во патеката на хемостаза се разјаснети, некои имаат тенденција да крварат, а други имаат тенденција да згрутчуваат (Слика 1). Кај стабилна цироза на црниот дроб, системот ќе биде ребалансиран поради нерегулирани фактори, но оваа рамнотежа е нестабилна и ќе биде значително засегната од други фактори, како што се состојбата на волуменот на крвта, системската инфекција и функцијата на бубрезите. Тромбоцитопенијата може да биде најчестата патолошка промена поради хиперспленизам и намален тромбопоетин (TPO). Исто така, опишана е дисфункција на тромбоцитите, но овие антикоагулантни промени беа значително компензирани со зголемување на ендотелно-изведениот фон Вилебрандов фактор (vWF). Слично на тоа, намалувањето на прокоагулантните фактори добиени од црниот дроб, како што се факторите V, VII и X, доведува до продолжено протромбинско време, но ова е значително компензирано со намалување на антикоагулантните фактори добиени од црниот дроб (особено протеинот C). Покрај тоа, покачениот ендотелно-изведен фактор VIII и нискиот протеин C доведуваат до релативно хиперкоагулабилна состојба. Овие промени, заедно со релативната венска стаза и ендотелијалното оштетување (Вирхов тријада), доведоа до синергистичка прогресија на PVT и повремена DVT кај пациенти со цироза на црниот дроб. Накратко, хемостатските патишта на цирозата на црниот дроб често се ребалансираат на нестабилен начин, а прогресијата на болеста може да биде навалена во која било насока.
Референца: О'Лири ЈГ, Гринберг КС, Патон ХМ, Калдвел СХ. АГА Ажурирање на клиничката пракса: Коагулација кај цироза. Гастроентерологија.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Визит-карта
Кинески WeChat