Зошто треба да се детектира Д-димер, FDP кај кардиоваскуларни и цереброваскуларни пациенти?
1. Д-димерот може да се користи за насочување на прилагодувањето на јачината на антикоагулацијата.
(1) Врската помеѓу нивото на Д-димери и клиничките настани за време на антикоагулантна терапија кај пациенти по механичка замена на срцева валвула.
Групата за третман со прилагодување на интензитетот на антикоагулацијата водена од Д-димери ефикасно ја балансираше безбедноста и ефикасноста на антикоагулантната терапија, а инциденцата на разни несакани ефекти беше значително помала од онаа на контролната група која користеше стандардна и антикоагулација со низок интензитет.
(2) Формирањето на церебрална венска тромбоза (ЦВТ) е тесно поврзано со составот на тромбот.
Упатства за дијагноза и третман на тромбоза на внатрешни вени и венски синуси (CVST)
Тромботична конституција: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Генска мутација: протромбински ген G2020A, фактор на коагулација LeidenV
Предиспонирачки фактори: перинатален период, контрацептивни средства, дехидратација, траума, операција, инфекција, тумор, губење на тежина.
2. Вредноста на комбинираното откривање на D-димер и FDP кај кардиоваскуларни и цереброваскуларни заболувања.
(1) Зголемувањето на D-димерите (поголемо од 500 μg/L) е корисно за дијагноза на CVST. Нормалноста не ја исклучува CVST, особено кај CVST со изолирана главоболка што се појави неодамна. Може да се користи како еден од индикаторите за дијагноза на CVST. D-димерите повисоки од нормалните може да се користат како еден од дијагностичките индикатори за CVST (препорака од ниво III, докази од ниво C).
(2) Индикатори што укажуваат на ефикасна тромболитичка терапија: Мониторингот на D-димерите значително се зголемил, а потоа постепено се намалил; FDP значително се зголемил, а потоа постепено се намалил. Овие два индикатора се директна основа за ефикасна тромболитичка терапија.
Под дејство на тромболитички лекови (SK, UK, rt-PA, итн.), емболиите во крвните садови брзо се раствораат, а D-димерот и FDP во плазмата значително се зголемуваат, што генерално трае 7 дена. Во текот на третманот, ако дозата на тромболитички лекови е недоволна и тромбот не е целосно растворен, D-димерот и FDP ќе продолжат да бидат на високо ниво по достигнувањето на врвот; Според статистичките податоци, инциденцата на крварење по тромболитичка терапија е дури од 5% до 30%. Затоа, кај пациенти со тромботични заболувања, треба да се формулира строг режим на лекови, активноста на коагулација на плазмата и фибринолитичката активност треба да се следат во реално време, а дозата на тромболитички лекови треба добро да се контролира. Може да се види дека динамичкото откривање на промените во концентрацијата на D-димерот и FDP пред, за време и по третманот за време на тромболизата има голема клиничка вредност за следење на ефикасноста и безбедноста на тромболитичките лекови.
Зошто пациентите со срцеви и цереброваскуларни заболувања треба да обрнат внимание на АТ?
Дефицит на антитромбин (AT) Антитромбинот (AT) игра важна улога во инхибирањето на формирањето на тромби, тој не само што го инхибира тромбинот, туку ги инхибира и факторите на коагулација како што се IXa, Xa, Xla, Xlla и Vlla. Комбинацијата на хепарин и AT е важен дел од антикоагулацијата со AT. Во присуство на хепарин, антикоагулантната активност на AT може да се зголеми илјадници пати. Активноста на AT, па затоа AT е суштинска супстанца за антикоагулантниот процес на хепарин.
1. Резистенција на хепарин: Кога активноста на AT се намалува, антикоагулантната активност на хепаринот е значително намалена или неактивна. Затоа, потребно е да се разбере нивото на AT пред третманот со хепарин за да се спречи непотребен третман со високи дози на хепарин и неефикасност на третманот.
Во многу литературни извештаи, клиничката вредност на D-димерите, FDP и AT е одразена кај кардиоваскуларните и цереброваскуларните заболувања, што може да помогне во раната дијагноза, проценката на состојбата и евалуацијата на прогнозата на болеста.
2. Скрининг за етиологија на тромбофилија: Пациентите со тромбофилија клинички се манифестираат со масивна длабока венска тромбоза и повторена тромбоза. Скрининг за причината за тромбофилија може да се изврши во следните групи:
(1) ВТЕ без очигледна причина (вклучувајќи неонатална тромбоза)
(2) ВТЕ со стимулации <40-50 години
(3) Повторена тромбоза или тромбофлебитис
(4) Семејна историја на тромбоза
(5) Тромбоза на абнормални места: мезентерична вена, церебрален венски синус
(6) Повторен спонтан абортус, мртвородено дете итн.
(7) Бременост, контрацептивни средства, хормонски предизвикана тромбоза
(8) Некроза на кожата, особено по употреба на варфарин
(9) Артериска тромбоза од непозната причина <20 години
(10) Роднини на тромбофилија
3. Евалуација на кардиоваскуларни настани и рецидив: Студиите покажаа дека намалувањето на активноста на AT кај пациенти со кардиоваскуларни заболувања се должи на оштетување на ендотелните клетки што доведува до консумирање на голема количина на AT. Затоа, кога пациентите се во хиперкоагулабилна состојба, тие се склони кон тромбоза и ја влошуваат болеста. Активноста на AT беше исто така значително помала кај популацијата со рекурентни кардиоваскуларни настани отколку кај популацијата без рекурентни кардиоваскуларни настани.
4. Проценка на ризикот од тромбоза кај невалвуларна атријална фибрилација: ниското ниво на AT активност е позитивно корелирано со CHA2DS2-VASc резултатот; во исто време, има висока референтна вредност за проценка на тромбоза кај невалвуларна атријална фибрилација.
5. Врската помеѓу атеросклерозата и мозочниот удар: атеросклерозата е значително намалена кај пациенти со акутен исхемичен мозочен удар, крвта е во хиперкоагулабилна состојба и антикоагулационата терапија треба да се дава навреме; пациентите со фактори на ризик од мозочен удар треба редовно да се тестираат за атеросклероза и треба да се изврши рано откривање на високиот крвен притисок кај пациентите. Состојбата на коагулација треба да се третира навреме за да се избегне појава на акутен мозочен удар.
Визит-карта
Кинески WeChat