Дисфункція коагуляції є компонентом захворювань печінки та ключовим фактором у більшості прогностичних шкал. Зміни балансу гемостазу призводять до кровотечі, а проблеми з кровотечею завжди були серйозною клінічною проблемою. Причини кровотечі можна умовно розділити на (1) портальну гіпертензію, яка не має нічого спільного з гемостатичним механізмом; (2) кровотечу зі слизової оболонки або колотої рани, часто з передчасним розчиненням тромбу або високим фібринолізом, що називається прискореним внутрішньосудинним згортанням крові та фібринолізом при захворюваннях печінки Melt (AICF). Механізм гіперфібринолізу незрозумілий, але він включає зміни внутрішньосудинного згортання крові та фібринолізу. Аномальне згортання спостерігається при тромбозі ворітної вени (ПВТ) та тромбозі брижової вени, а також при тромбозі глибоких вен (ТГВ). Ці клінічні стани часто потребують антикоагулянтного лікування або профілактики. Мікротромбоз у печінці, спричинений гіперкоагуляцією, часто викликає атрофію печінки.
Деякі ключові зміни в шляху гемостазу були з'ясовані, деякі з них схильні до кровотеч, а інші - до згортання (Рисунок 1). При стабільному цирозі печінки система буде відновлена через порушення регуляції факторів, але цей баланс нестабільний і буде значною мірою залежати від інших факторів, таких як стан об'єму крові, системна інфекція та функція нирок. Тромбоцитопенія може бути найпоширенішою патологічною зміною, спричиненою гіперспленізмом та зниженням тромбопоетину (ТПО). Також була описана дисфункція тромбоцитів, але ці антикоагулянтні зміни значно компенсувалися збільшенням ендотеліального фактора фон Віллебранда (vWF). Аналогічно, зниження печінкових прокоагулянтних факторів, таких як фактори V, VII та X, призводить до подовження протромбінового часу, але це значно компенсується зниженням печінкових антикоагулянтних факторів (особливо білка С). Крім того, підвищений ендотеліальний фактор VIII та низький рівень білка С призводять до відносно гіперкоагуляційного стану. Ці зміни, у поєднанні з відносним венозним застоєм та пошкодженням ендотелію (тріада Вірхова), призвели до синергічного прогресування портальної венозної тромбоемболії (ПВТ) та епізодичних тромбозів глибоких вен (ТГВ) у пацієнтів з цирозом печінки. Коротше кажучи, гемостатичні шляхи при цирозі печінки часто порушуються нестабільним чином, і прогресування захворювання може бути спрямоване в будь-який бік.
Посилання: О'Лірі Дж. Г., Грінберг К. С., Паттон Х. М., Колдуелл С. Х. Оновлення клінічної практики AGA: Коагуляція при цирозі. Гастроентерологія. 2019, 157 (1): 34-43. e1. doi: 10.1053 / j.gastro. 2019.03.070.
Візитна картка
Китайський WeChat