Чому D-димер, FDP слід виявляти у пацієнтів із серцево-судинними та цереброваскулярними захворюваннями?
1. D-димер може бути використаний для регулювання сили антикоагуляції.
(1) Зв'язок між рівнем D-димеру та клінічними подіями під час антикоагулянтної терапії у пацієнтів після механічного протезування серцевого клапана.
Група лікування з корекцією інтенсивності антикоагулянтної терапії під контролем D-димеру ефективно збалансувала безпеку та ефективність антикоагулянтної терапії, а частота різних побічних ефектів була значно нижчою, ніж у контрольній групі, яка використовувала стандартну та низькоінтенсивну антикоагулянтну терапію.
(2) Утворення церебрального венозного тромбозу (ЦВТ) тісно пов'язане з будовою тромбу.
Керівні принципи діагностики та лікування тромбозу внутрішніх вен та венозних синусів (ТВВТ)
Тромботична конституція: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Генна мутація: ген протромбіну G2020A, фактор згортання крові Лейдена V
Сприятливі фактори: перинатальний період, контрацептиви, зневоднення, травма, хірургічне втручання, інфекція, пухлина, втрата ваги.
2. Значення комбінованого виявлення D-димеру та FDP при серцево-судинних та цереброваскулярних захворюваннях.
(1) Підвищення рівня D-димеру (більше 500 мкг/л) є корисним для діагностики ЦВСТ. Нормальний рівень не виключає ЦВСТ, особливо при ЦВСТ з нещодавно виниклим ізольованим головним болем. Його можна використовувати як один з показників діагностики ЦВСТ. Вищий за норму рівень D-димеру можна використовувати як один з діагностичних показників ЦВСТ (рекомендація III рівня, рівень доказів C).
(2) Показники, що вказують на ефективність тромболітичної терапії: моніторинг D-димеру значно збільшився, а потім поступово знизився; FDP значно збільшився, а потім поступово знизився. Ці два показники є безпосередньою основою для ефективної тромболітичної терапії.
Під дією тромболітичних препаратів (СК, УК, рт-ПА тощо) емболи в кровоносних судинах швидко розчиняються, а рівень D-димеру та ФДП у плазмі значно підвищується, що зазвичай триває протягом 7 днів. Під час лікування, якщо дозування тромболітичних препаратів недостатнє, а тромб не повністю розчиняється, D-димер та ФДП продовжуватимуть залишатися на високому рівні після досягнення піку; Згідно зі статистикою, частота кровотеч після тромболітичної терапії становить від 5% до 30%. Тому пацієнтам з тромботичними захворюваннями слід розробити суворий режим прийому препаратів, контролювати активність згортання плазми та фібринолітичну активність у режимі реального часу, а дозу тромболітичних препаратів слід добре контролювати. Можна побачити, що динамічне виявлення змін концентрації D-димеру та ФДП до, під час та після лікування тромболізом має велике клінічне значення для моніторингу ефективності та безпеки тромболітичних препаратів.
Чому пацієнтам із серцевими та цереброваскулярними захворюваннями слід звертати увагу на АТ?
Дефіцит антитромбіну (АТ). Антитромбін (АТ) відіграє важливу роль у пригніченні утворення тромбів, він не тільки пригнічує тромбін, але й пригнічує фактори згортання крові, такі як IXa, Xa, Xla, XIIa та VIIa. Комбінація гепарину та АТ є важливою частиною антикоагуляції АТ. У присутності гепарину антикоагулянтна активність АТ може бути збільшена в тисячі разів. Активність АТ, отже, є важливою речовиною для антикоагулянтного процесу гепарину.
1. Резистентність до гепарину: коли активність АТ знижується, антикоагулянтна активність гепарину значно знижується або стає неактивною. Тому необхідно розуміти рівень АТ перед лікуванням гепарином, щоб запобігти непотрібному застосуванню високих доз гепарину та його неефективності.
У багатьох літературних публікаціях клінічне значення D-димеру, FDP та AT відображається при серцево-судинних та цереброваскулярних захворюваннях, що може допомогти в ранній діагностиці, оцінці стану та прогнозу захворювання.
2. Скринінг на етіологію тромбофілії: Пацієнти з тромбофілією клінічно проявляються масивним тромбозом глибоких вен та повторним тромбозом. Скринінг на причину тромбофілії можна проводити в таких групах:
(1) ВТЕ без очевидної причини (включаючи неонатальний тромбоз)
(2) ВТЕ зі стимулами <40-50 років
(3) Повторний тромбоз або тромбофлебіт
(4) Сімейний анамнез тромбозу
(5) Тромбоз у патологічних місцях: брижова вена, венозний синус головного мозку
(6) Повторні викидні, мертвонародження тощо.
(7) Вагітність, контрацептиви, гормонально-індукований тромбоз
(8) Некроз шкіри, особливо після застосування варфарину
(9) Артеріальний тромбоз невідомої причини, вік <20 років
(10) Родичі тромбофілії
3. Оцінка серцево-судинних подій та рецидивів: Дослідження показали, що зниження активності АТ у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями зумовлене пошкодженням ендотеліальних клітин, що призводить до споживання великої кількості АТ. Тому, коли пацієнти перебувають у стані гіперкоагуляції, вони схильні до тромбозу та посилення захворювання. Активність АТ також була значно нижчою у популяції з рецидивуючими серцево-судинними подіями, ніж у популяції без рецидивуючих серцево-судинних подій.
4. Оцінка ризику тромбозу при неклапанній фібриляції передсердь: низький рівень активності AT позитивно корелює з балом за шкалою CHA2DS2-VASc; водночас він має високе референтне значення для оцінки тромбозу при неклапанній фібриляції передсердь.
5. Зв'язок між артеріальним тиском (АТ) та інсультом: АТ значно знижений у пацієнтів з гострим ішемічним інсультом, кров знаходиться в гіперкоагуляційному стані, тому антикоагулянтну терапію слід призначати своєчасно; пацієнтам з факторами ризику інсульту слід регулярно проходити обстеження на АТ, а також проводити раннє виявлення високого артеріального тиску у пацієнтів. Щоб уникнути виникнення гострого інсульту, слід своєчасно лікувати стан згортання крові.
Візитна картка
Китайський WeChat