Ang coagulation dysfunction ay isang bahagi ng sakit sa atay at isang mahalagang salik sa karamihan ng mga prognostic score. Ang mga pagbabago sa balanse ng hemostasis ay humahantong sa pagdurugo, at ang mga problema sa pagdurugo ay palaging isang pangunahing klinikal na problema. Ang mga sanhi ng pagdurugo ay maaaring hatiin sa (1) portal hypertension, na walang kinalaman sa mekanismo ng hemostatic; (2) pagdurugo ng mucosal o puncture wound, kadalasang may maagang pagkatunaw ng thrombus o mataas na fibrinolysis, na tinatawag na accelerated intravascular coagulation at fibrinolysis sa sakit sa atay na Melt (AICF). Ang mekanismo ng hyperfibrinolysis ay hindi malinaw, ngunit ito ay nagsasangkot ng mga pagbabago sa intravascular coagulation at fibrinolysis. Ang abnormal na coagulation ay nakikita sa portal vein thrombosis (PVT) at mesenteric vein thrombosis, pati na rin ang deep vein thrombosis (DVT). Ang mga klinikal na kondisyong ito ay kadalasang nangangailangan ng paggamot o pag-iwas sa anticoagulation. Ang microthrombosis sa atay na dulot ng hypercoagulability ay kadalasang nagdudulot ng liver atrophy.
Ang ilang mahahalagang pagbabago sa landas ng hemostasis ay naipaliwanag na, ang ilan ay may posibilidad na magdugo at ang iba ay may posibilidad na mamuo (Larawan 1). Sa matatag na cirrhosis ng atay, ang sistema ay muling mababalanse dahil sa mga disregulated na salik, ngunit ang balanseng ito ay hindi matatag at lubos na maaapektuhan ng iba pang mga salik, tulad ng katayuan ng dami ng dugo, systemic infection, at paggana ng bato. Ang thrombocytopenia ay maaaring ang pinakakaraniwang pathological na pagbabago dahil sa hypersplenism at pagbaba ng thrombopoietin (TPO). Nailarawan din ang platelet dysfunction, ngunit ang mga pagbabagong anticoagulant na ito ay makabuluhang na-offset ng pagtaas ng endothelial-derived von Willebrand factor (vWF). Katulad nito, ang pagbaba ng mga liver-derived procoagulant factor, tulad ng mga factor V, VII, at X, ay humahantong sa matagal na prothrombin time, ngunit ito ay lubos na na-offset ng pagbaba ng mga liver-derived anticoagulant factor (lalo na ang protein C). Bilang karagdagan, ang mataas na endothelial-derived factor VIII at mababang protein C ay humahantong sa isang medyo hypercoagulable na estado. Ang mga pagbabagong ito, kasama ang relatibong venous stasis at pinsala sa endothelial (Virchow's triad), ay humantong sa synergistic na pag-unlad ng PVT at paminsan-minsang DVT sa mga pasyenteng may cirrhosis sa atay. Sa madaling salita, ang mga hemostatic pathway ng cirrhosis sa atay ay kadalasang muling binabalanse sa isang hindi matatag na paraan, at ang pag-unlad ng sakit ay maaaring ikiling sa anumang direksyon.
Sanggunian：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation in Cirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Kard ng negosyo
WeChat ng Tsino