โรคตับแข็งและการห้ามเลือด: ภาวะลิ่มเลือดอุดตันและภาวะเลือดออก


ผู้เขียน: Succeeder   

ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดเป็นส่วนประกอบหนึ่งของโรคตับและเป็นปัจจัยสำคัญในคะแนนการพยากรณ์โรคส่วนใหญ่ การเปลี่ยนแปลงในสมดุลของการห้ามเลือดนำไปสู่การตกเลือด และปัญหาการตกเลือดเป็นปัญหาทางคลินิกที่สำคัญมาโดยตลอด สาเหตุของการตกเลือดสามารถแบ่งออกได้คร่าวๆ เป็น (1) ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดดำพอร์ทัล ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับกลไกการห้ามเลือด (2) การตกเลือดจากเยื่อบุหรือบาดแผลจากการเจาะ ซึ่งมักเกิดจากการสลายตัวของลิ่มเลือดก่อนกำหนดหรือการสลายไฟบรินสูง ซึ่งเรียกว่าภาวะการแข็งตัวของเลือดและการสลายไฟบรินในหลอดเลือดอย่างรวดเร็วในโรคตับ (AICF) กลไกของการสลายไฟบรินมากเกินไปยังไม่ชัดเจน แต่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในการแข็งตัวของเลือดและการสลายไฟบรินในหลอดเลือด การแข็งตัวของเลือดที่ผิดปกติพบได้ในภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำพอร์ทัล (PVT) และหลอดเลือดดำเมเซนเทอริก รวมถึงภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึก (DVT) ภาวะทางคลินิกเหล่านี้มักต้องได้รับการรักษาหรือป้องกันด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด ภาวะลิ่มเลือดขนาดเล็กในตับที่เกิดจากภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินไป มักทำให้ตับฝ่อลง

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญบางประการในกระบวนการห้ามเลือดที่ได้รับการอธิบายไว้แล้ว บางส่วนมีแนวโน้มที่จะทำให้เลือดออก และบางส่วนมีแนวโน้มที่จะทำให้เลือดแข็งตัว (รูปที่ 1) ในภาวะตับแข็งที่คงที่ ระบบจะปรับสมดุลใหม่เนื่องจากปัจจัยที่ไม่สมดุล แต่สมดุลนี้ไม่คงที่และจะได้รับผลกระทบอย่างมากจากปัจจัยอื่นๆ เช่น สถานะปริมาณเลือด การติดเชื้อในระบบ และการทำงานของไต ภาวะเกล็ดเลือดต่ำอาจเป็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่พบบ่อยที่สุดเนื่องจากภาวะม้ามโตและการลดลงของทรอมโบโปเอติน (TPO) นอกจากนี้ยังมีการอธิบายถึงความผิดปกติของเกล็ดเลือด แต่การเปลี่ยนแปลงของสารต้านการแข็งตัวของเลือดเหล่านี้ได้รับการชดเชยอย่างมีนัยสำคัญโดยการเพิ่มขึ้นของปัจจัยฟอนวิลเลแบรนด์ (vWF) ที่สร้างจากเซลล์บุผนังหลอดเลือด ในทำนองเดียวกัน การลดลงของปัจจัยโปรโคแอกกูลันต์ที่สร้างจากตับ เช่น ปัจจัย V, VII และ X นำไปสู่เวลาโปรทรอมบินที่ยาวนานขึ้น แต่สิ่งนี้ได้รับการชดเชยอย่างมีนัยสำคัญโดยการลดลงของปัจจัยต้านการแข็งตัวของเลือดที่สร้างจากตับ (โดยเฉพาะโปรตีน C) นอกจากนี้ ระดับแฟคเตอร์ VIII ที่สร้างจากเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดที่สูงขึ้นและโปรตีน C ที่ต่ำลงจะนำไปสู่ภาวะเลือดแข็งตัวง่ายขึ้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ ร่วมกับภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำและความเสียหายของเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด (ไตรแอดของวิร์โชว์) นำไปสู่การลุกลามของภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำพอร์ทัล (PVT) และบางครั้งอาจเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึก (DVT) ในผู้ป่วยโรคตับแข็ง กล่าวโดยสรุป กลไกการห้ามเลือดในโรคตับแข็งมักเสียสมดุลไปในลักษณะที่ไม่เสถียร และการดำเนินของโรคอาจเอนเอียงไปในทิศทางใดก็ได้

อ้างอิง:O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation in Cirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.