การประยุกต์ใช้ทางคลินิกของการแข็งตัวของเลือดในโรคหัวใจและหลอดเลือดสมอง(2)


ผู้เขียน: Succeeder   

เหตุใดจึงควรตรวจวัด D-dimer และ FDP ในผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดสมอง?

1. สามารถใช้ค่า D-dimer เป็นแนวทางในการปรับระดับความแรงของยาต้านการแข็งตัวของเลือดได้
(1) ความสัมพันธ์ระหว่างระดับ D-dimer และเหตุการณ์ทางคลินิกในระหว่างการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดในผู้ป่วยหลังการผ่าตัดเปลี่ยนลิ้นหัวใจเทียม
กลุ่มที่ได้รับการรักษาโดยการปรับระดับความเข้มข้นของยาต้านการแข็งตัวของเลือดตามค่า D-dimer สามารถสร้างสมดุลระหว่างความปลอดภัยและประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพ และอุบัติการณ์ของอาการไม่พึงประสงค์ต่างๆ ต่ำกว่ากลุ่มควบคุมที่ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดในระดับมาตรฐานและระดับต่ำอย่างมีนัยสำคัญ

(2) การก่อตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำในสมอง (CVT) มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับองค์ประกอบของลิ่มเลือด
แนวทางการวินิจฉัยและการจัดการภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำภายในและหลอดเลือดดำไซนัส (CVST)
ลักษณะทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดลิ่มเลือด: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
การกลายพันธุ์ของยีน: ยีนโปรทรอมบิน G2020A, ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด LeidenV
ปัจจัยเสี่ยง: ระยะก่อนและหลังคลอด, ยาคุมกำเนิด, ภาวะขาดน้ำ, การบาดเจ็บ, การผ่าตัด, การติดเชื้อ, เนื้องอก, การลดน้ำหนัก

2. คุณค่าของการตรวจวัด D-dimer และ FDP ร่วมกันในโรคหัวใจและหลอดเลือดสมอง
(1) การเพิ่มขึ้นของ D-dimer (มากกว่า 500 ไมโครกรัม/ลิตร) มีประโยชน์ในการวินิจฉัย CVST การที่ค่า D-dimer อยู่ในระดับปกติไม่ได้หมายความว่าไม่มี CVST โดยเฉพาะในกรณี CVST ที่มีอาการปวดศีรษะเพียงอย่างเดียวเมื่อไม่นานมานี้ สามารถใช้เป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ในการวินิจฉัย CVST ได้ ค่า D-dimer ที่สูงกว่าปกติสามารถใช้เป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ในการวินิจฉัย CVST ได้ (คำแนะนำระดับ III หลักฐานระดับ C)
(2) ตัวชี้วัดที่บ่งชี้ถึงการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดที่มีประสิทธิภาพ: การตรวจสอบ D-dimer เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญแล้วค่อยๆ ลดลง; FDP เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญแล้วค่อยๆ ลดลง ตัวชี้วัดทั้งสองนี้เป็นพื้นฐานโดยตรงสำหรับการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดที่มีประสิทธิภาพ

ภายใต้การออกฤทธิ์ของยาละลายลิ่มเลือด (SK, UK, rt-PA เป็นต้น) ลิ่มเลือดในหลอดเลือดจะสลายตัวอย่างรวดเร็ว และระดับ D-dimer และ FDP ในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งโดยทั่วไปจะคงอยู่ประมาณ 7 วัน ในระหว่างการรักษา หากปริมาณยาละลายลิ่มเลือดไม่เพียงพอและลิ่มเลือดไม่สลายตัวอย่างสมบูรณ์ ระดับ D-dimer และ FDP จะยังคงอยู่ในระดับสูงหลังจากถึงจุดสูงสุดแล้ว จากสถิติพบว่าอัตราการเกิดเลือดออกหลังการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดสูงถึง 5% ถึง 30% ดังนั้น สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคลิ่มเลือดอุดตัน ควรวางแผนการใช้ยาอย่างเคร่งครัด ควรตรวจสอบกิจกรรมการแข็งตัวของเลือดในพลาสมาและกิจกรรมการสลายไฟบรินแบบเรียลไทม์ และควรควบคุมปริมาณยาละลายลิ่มเลือดให้ดี จะเห็นได้ว่าการตรวจวัดการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ D-dimer และ FDP อย่างต่อเนื่องก่อน ระหว่าง และหลังการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือด มีคุณค่าทางคลินิกอย่างมากในการติดตามประสิทธิภาพและความปลอดภัยของยาละลายลิ่มเลือด

เหตุใดผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดสมองจึงควรให้ความสนใจกับ AT?

ภาวะขาดแอนติทรอมบิน (AT) แอนติทรอมบิน (AT) มีบทบาทสำคัญในการยับยั้งการก่อตัวของลิ่มเลือด โดยไม่เพียงแต่ยับยั้งทรอมบินเท่านั้น แต่ยังยับยั้งปัจจัยการแข็งตัวของเลือด เช่น IXa, Xa, Xla, Xlla และ Vlla ด้วย การรวมกันของเฮปารินและ AT เป็นส่วนสำคัญของการต้านการแข็งตัวของเลือดด้วย AT ในสภาวะที่มีเฮปาริน ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของ AT สามารถเพิ่มขึ้นได้หลายพันเท่า ดังนั้น AT จึงเป็นสารที่จำเป็นสำหรับกระบวนการต้านการแข็งตัวของเลือดของเฮปาริน

1. ภาวะดื้อต่อเฮปาริน: เมื่อกิจกรรมของ AT ลดลง ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของเฮปารินจะลดลงอย่างมากหรือไม่มีฤทธิ์เลย ดังนั้นจึงจำเป็นต้องทราบระดับของ AT ก่อนการรักษาด้วยเฮปาริน เพื่อป้องกันการรักษาด้วยเฮปารินในปริมาณสูงโดยไม่จำเป็นและการรักษาที่ไม่ได้ผล

ในรายงานทางวิชาการหลายฉบับ คุณค่าทางคลินิกของ D-dimer, FDP และ AT สะท้อนให้เห็นถึงความสำคัญของมันในโรคหัวใจและหลอดเลือดสมอง ซึ่งสามารถช่วยในการวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มต้น การประเมินสภาพของโรค และการประเมินพยากรณ์โรคได้

2. การตรวจคัดกรองหาสาเหตุของภาวะลิ่มเลือดอุดตัน: ผู้ป่วยที่มีภาวะลิ่มเลือดอุดตันจะมีอาการทางคลินิกคือ ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึกขนาดใหญ่ และการเกิดลิ่มเลือดอุดตันซ้ำๆ การตรวจคัดกรองหาสาเหตุของภาวะลิ่มเลือดอุดตันสามารถทำได้ในกลุ่มต่อไปนี้:

(1) VTE ที่ไม่มีสาเหตุชัดเจน (รวมถึงภาวะลิ่มเลือดอุดตันในทารกแรกเกิด)
(2) VTE ที่มีแรงจูงใจ <40-50 ปี
(3) การเกิดลิ่มเลือดซ้ำหรือการอักเสบของหลอดเลือดดำ
(4) ประวัติครอบครัวที่มีภาวะลิ่มเลือดอุดตัน
(5) การเกิดลิ่มเลือดที่ตำแหน่งผิดปกติ: หลอดเลือดดำในช่องท้อง, ไซนัสหลอดเลือดดำในสมอง
(6) การแท้งบุตรซ้ำ การคลอดบุตรเสียชีวิต ฯลฯ
(7) การตั้งครรภ์ ยาคุมกำเนิด ภาวะลิ่มเลือดอุดตันที่เกิดจากฮอร์โมน
(8) เนื้อเยื่อผิวหนังตาย โดยเฉพาะหลังจากใช้ยา warfarin
(9) ภาวะหลอดเลือดแดงอุดตันโดยไม่ทราบสาเหตุ อายุ <20 ปี
(10) ญาติของภาวะลิ่มเลือดอุดตัน

3. การประเมินเหตุการณ์และภาวะหัวใจและหลอดเลือดกำเริบซ้ำ: การศึกษาต่างๆ แสดงให้เห็นว่าการลดลงของกิจกรรมของ AT ในผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดเกิดจากความเสียหายของเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด ซึ่งนำไปสู่การบริโภค AT ในปริมาณมาก ดังนั้น เมื่อผู้ป่วยอยู่ในภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินไป พวกเขามีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดและทำให้โรคกำเริบขึ้นได้ นอกจากนี้ กิจกรรมของ AT ยังต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มประชากรที่มีเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดกำเริบซ้ำเมื่อเทียบกับกลุ่มประชากรที่ไม่มีเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดกำเริบซ้ำ

4. การประเมินความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดในภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วชนิดไม่เกี่ยวข้องกับลิ้นหัวใจ: ระดับกิจกรรมของ AT ที่ต่ำมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับคะแนน CHA2DS2-VASc และในขณะเดียวกันก็มีค่าอ้างอิงสูงสำหรับการประเมินความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดในภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วชนิดไม่เกี่ยวข้องกับลิ้นหัวใจ

5. ความสัมพันธ์ระหว่างภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติ (AT) และโรคหลอดเลือดสมอง: ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองตีบเฉียบพลัน ภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ เลือดจะอยู่ในภาวะที่แข็งตัวได้ง่าย และควรได้รับการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดอย่างทันท่วงที ผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองควรได้รับการตรวจวัดภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติอย่างสม่ำเสมอ และควรตรวจวัดความดันโลหิตสูงของผู้ป่วยตั้งแต่เนิ่นๆ ควรทำการรักษาภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติอย่างทันท่วงทีเพื่อป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน