Disfungsi pembekuan darah merupakan komponen penyakit hati dan faktor utama dalam kebanyakan skor prognostik. Perubahan dalam keseimbangan hemostasis menyebabkan pendarahan, dan masalah pendarahan sentiasa menjadi masalah klinikal utama. Punca pendarahan boleh dibahagikan secara kasar kepada (1) hipertensi portal, yang tidak ada kaitan dengan mekanisme hemostatik; (2) pendarahan luka mukosa atau tusukan, selalunya dengan pembubaran trombus pramatang atau fibrinolisis yang tinggi, yang dipanggil pembekuan intravaskular dipercepatkan dan fibrinolisis dalam penyakit hati Melt (AICF). Mekanisme hiperfibrinolisis tidak jelas, tetapi ia melibatkan perubahan dalam pembekuan intravaskular dan fibrinolisis. Pembekuan darah yang tidak normal dilihat dalam trombosis vena portal (PVT) dan trombosis vena mesenterik, serta trombosis vena dalam (DVT). Keadaan klinikal ini selalunya memerlukan rawatan atau pencegahan antikoagulasi. Mikrotrombosis dalam hati yang disebabkan oleh hiperkoagulan sering menyebabkan atrofi hati.
Beberapa perubahan penting dalam laluan hemostasis telah dijelaskan, ada yang cenderung berdarah dan ada yang cenderung menggumpal (Rajah 1). Dalam sirosis hati yang stabil, sistem akan diseimbangkan semula disebabkan oleh faktor yang tidak terkawal, tetapi keseimbangan ini tidak stabil dan akan terjejas dengan ketara oleh faktor lain, seperti status isipadu darah, jangkitan sistemik, dan fungsi buah pinggang. Trombositopenia mungkin merupakan perubahan patologi yang paling biasa disebabkan oleh hipersplenisme dan penurunan trombopoietin (TPO). Disfungsi platelet juga telah diterangkan, tetapi perubahan antikoagulan ini diimbangi dengan ketara oleh peningkatan faktor von Willebrand (vWF) yang berasal dari endotel. Begitu juga, penurunan faktor prokoagulan yang berasal dari hati, seperti faktor V, VII, dan X, menyebabkan masa protrombin yang berpanjangan, tetapi ini diimbangi dengan ketara oleh penurunan faktor antikoagulan yang berasal dari hati (terutamanya protein C). Di samping itu, peningkatan faktor VIII yang berasal dari endotel dan protein C yang rendah menyebabkan keadaan yang agak hiperkoagulasi. Perubahan ini, ditambah pula dengan stasis vena relatif dan kerosakan endotel (triad Virchow), membawa kepada perkembangan sinergi PVT dan DVT sekali-sekala pada pesakit sirosis hati. Pendek kata, laluan hemostatik sirosis hati sering diseimbangkan semula dengan cara yang tidak stabil, dan perkembangan penyakit ini boleh condong ke sebarang arah.
Rujukan：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Kemas Kini Amalan Klinikal: Pembekuan dalam Sirosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Kad perniagaan
WeChat Cina