Mengapakah D-dimer, FDP perlu dikesan dalam pesakit kardiovaskular dan serebrovaskular?
1. D-dimer boleh digunakan untuk membimbing pelarasan kekuatan antikoagulasi.
(1) Hubungan antara tahap D-dimer dan peristiwa klinikal semasa terapi antikoagulasi pada pesakit selepas penggantian injap jantung mekanikal.
Kumpulan rawatan pelarasan keamatan antikoagulasi berpandukan D-dimer berkesan mengimbangi keselamatan dan keberkesanan terapi antikoagulasi, dan kejadian pelbagai kejadian buruk adalah jauh lebih rendah berbanding kumpulan kawalan yang menggunakan antikoagulasi intensiti standard dan rendah.
(2) Pembentukan trombosis vena serebrum (CVT) berkait rapat dengan pembentukan trombus.
Garis panduan untuk diagnosis dan pengurusan trombosis vena dalaman dan sinus vena (CVST)
Perlembagaan trombotik: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutasi gen: gen protrombin G2020A, faktor pembekuan LeidenV
Faktor predisposisi: tempoh perinatal, kontraseptif, dehidrasi, trauma, pembedahan, jangkitan, tumor, penurunan berat badan.
2. Nilai pengesanan gabungan D-dimer dan FDP dalam penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular.
(1) Peningkatan D-dimer (lebih daripada 500ug/L) adalah berguna untuk diagnosis CVST. Kenormalan tidak menolak CVST, terutamanya dalam CVST dengan sakit kepala terpencil yang baru-baru ini berlaku. Ia boleh digunakan sebagai salah satu petunjuk diagnosis CVST. D-dimer yang lebih tinggi daripada biasa boleh digunakan sebagai salah satu petunjuk diagnostik CVST (cadangan tahap III, bukti tahap C).
(2) Petunjuk yang menunjukkan terapi trombolitik yang berkesan: Pemantauan D-dimer meningkat dengan ketara dan kemudian menurun secara beransur-ansur; FDP meningkat dengan ketara dan kemudian menurun secara beransur-ansur. Kedua-dua petunjuk ini adalah asas langsung untuk terapi trombolitik yang berkesan.
Di bawah tindakan ubat trombolitik (SK, UK, rt-PA, dll.), emboli dalam saluran darah larut dengan cepat, dan D-dimer dan FDP dalam plasma meningkat dengan ketara, yang biasanya berlangsung selama 7 hari. Semasa rawatan, jika dos ubat trombolitik tidak mencukupi dan trombus tidak larut sepenuhnya, D-dimer dan FDP akan terus berada pada tahap yang tinggi selepas mencapai puncaknya; Menurut statistik, kejadian pendarahan selepas terapi trombolitik adalah setinggi 5% hingga 30%. Oleh itu, bagi pesakit yang menghidap penyakit trombotik, rejimen ubat yang ketat harus dirumuskan, aktiviti pembekuan plasma dan aktiviti fibrinolitik harus dipantau dalam masa nyata, dan dos ubat trombolitik harus dikawal dengan baik. Dapat dilihat bahawa pengesanan dinamik perubahan kepekatan D-dimer dan FDP sebelum, semasa dan selepas rawatan semasa trombolisis mempunyai nilai klinikal yang besar untuk memantau keberkesanan dan keselamatan ubat trombolitik.
Mengapakah pesakit yang menghidap penyakit jantung dan serebrovaskular perlu memberi perhatian kepada AT?
Kekurangan antitrombin (AT) Antitrombin (AT) memainkan peranan penting dalam menghalang pembentukan trombus, ia bukan sahaja menghalang trombin, tetapi juga menghalang faktor pembekuan seperti IXa, Xa, Xla, Xlla dan Vlla. Gabungan heparin dan AT merupakan bahagian penting dalam antikoagulasi AT. Dengan kehadiran heparin, aktiviti antikoagulan AT boleh ditingkatkan beribu-ribu kali ganda. Aktiviti AT, jadi AT merupakan bahan penting untuk proses antikoagulan heparin.
1. Rintangan Heparin: Apabila aktiviti AT berkurangan, aktiviti antikoagulan heparin berkurangan dengan ketara atau tidak aktif. Oleh itu, adalah perlu untuk memahami tahap AT sebelum rawatan heparin untuk mengelakkan rawatan heparin dos tinggi yang tidak perlu dan rawatan tersebut tidak berkesan.
Dalam banyak laporan literatur, nilai klinikal D-dimer, FDP, dan AT tercermin dalam penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular, yang dapat membantu dalam diagnosis awal, penilaian keadaan dan penilaian prognosis penyakit.
2. Saringan untuk etiologi trombofilia: Pesakit dengan trombofilia secara klinikal menunjukkan manifestasi trombosis vena dalam yang besar dan trombosis berulang. Saringan untuk punca trombofilia boleh dilakukan dalam kumpulan berikut:
(1) VTE tanpa sebab yang jelas (termasuk trombosis neonatal)
(2) VTE dengan insentif <40-50 tahun
(3) Trombosis atau tromboflebitis berulang
(4) Sejarah keluarga trombosis
(5) Trombosis di tempat yang tidak normal: vena mesenterik, sinus vena serebrum
(6) Keguguran berulang, kelahiran mati, dsb.
(7) Kehamilan, kontraseptif, trombosis yang disebabkan oleh hormon
(8) Nekrosis kulit, terutamanya selepas menggunakan warfarin
(9) Trombosis arteri yang tidak diketahui puncanya <20 tahun
(10) Saudara-mara trombofilia
3. Penilaian kejadian kardiovaskular dan pengulangan: Kajian telah menunjukkan bahawa pengurangan aktiviti AT dalam kalangan pesakit dengan penyakit kardiovaskular adalah disebabkan oleh kerosakan sel endotel yang membawa kepada pengambilan sejumlah besar AT. Oleh itu, apabila pesakit berada dalam keadaan hiperkoagulasi, mereka terdedah kepada trombosis dan memburukkan lagi penyakit. Aktiviti AT juga jauh lebih rendah dalam populasi dengan kejadian kardiovaskular berulang berbanding populasi tanpa kejadian kardiovaskular berulang.
4. Penilaian risiko trombosis dalam fibrilasi atrium bukan injap: tahap aktiviti AT yang rendah berkorelasi positif dengan skor CHA2DS2-VASc; pada masa yang sama, ia mempunyai nilai rujukan yang tinggi untuk menilai trombosis dalam fibrilasi atrium bukan injap.
5. Hubungan antara AT dan strok: AT berkurangan dengan ketara pada pesakit strok iskemia akut, darah berada dalam keadaan hiperkoagulasi, dan terapi antikoagulasi harus diberikan tepat pada waktunya; pesakit yang mempunyai faktor risiko strok harus diuji secara berkala untuk AT, dan pengesanan awal tekanan darah tinggi pesakit harus dilakukan. Keadaan koagulasi harus dirawat tepat pada waktunya untuk mengelakkan berlakunya strok akut.
Kad perniagaan
WeChat Cina