Кан уюу функциясынын бузулушу боор оорусунун курамдык бөлүгү жана көпчүлүк прогностикалык упайлардын негизги фактору болуп саналат. Гемостаз балансынын өзгөрүшү кан агууга алып келет жана кан агуу көйгөйлөрү ар дайым негизги клиникалык көйгөй болуп келген. Кан агуунун себептерин болжол менен төмөнкүлөргө бөлүүгө болот: (1) гемостатикалык механизмге эч кандай тиешеси жок порталдык гипертензия; (2) былжырлуу же тешилген жарааттан кан агуу, көбүнчө тромбдун эрте эриши же жогорку фибринолиз менен коштолот, бул боор оорусунда тездетилген тамыр ичиндеги коагуляция жана фибринолиз деп аталат (EITF). Гиперфибринолиздин механизми так эмес, бирок ал тамыр ичиндеги коагуляциянын жана фибринолиздин өзгөрүшүн камтыйт. Анормалдуу коагуляция порталдык вена тромбозунда (PVT) жана мезентериалдык вена тромбозунда, ошондой эле терең вена тромбозунда (DVT) байкалат. Бул клиникалык абалдар көбүнчө антикоагуляциялык дарылоону же алдын алууну талап кылат. Гиперкоагуляциядан улам пайда болгон боордогу микротромбоз көп учурда боордун атрофиясына алып келет.
Гемостаз жолундагы кээ бир негизги өзгөрүүлөр аныкталды, айрымдары кан агууга, ал эми башкалары уюп калууга жакын (1-сүрөт). Туруктуу боор циррозунда системанын тең салмактуулугу бузулган факторлордон улам калыбына келет, бирок бул тең салмактуулук туруксуз жана кан көлөмүнүн абалы, системалуу инфекция жана бөйрөктүн иштеши сыяктуу башка факторлордон олуттуу таасир этет. Тромбоцитопения гиперспленизмден жана тромбопоэтиндин (ТПО) төмөндөшүнөн улам эң көп кездешкен патологиялык өзгөрүү болушу мүмкүн. Тромбоциттердин дисфункциясы да сүрөттөлгөн, бирок бул антикоагулянттык өзгөрүүлөр эндотелийден алынган фон Виллебранд факторунун (vWF) көбөйүшү менен олуттуу түрдө компенсацияланган. Ошо сыяктуу эле, V, VII жана X факторлору сыяктуу боордон алынган прокоагулянт факторлорунун азайышы протромбин убактысынын узарышына алып келет, бирок бул боордон алынган антикоагулянт факторлорунун (айрыкча С протеини) азайышы менен олуттуу түрдө компенсацияланат. Мындан тышкары, эндотелийден алынган VIII фактордун жогорулашы жана С протеининин төмөн болушу салыштырмалуу гиперкоагуляциялануучу абалга алып келет. Бул өзгөрүүлөр, салыштырмалуу веналык стаз жана эндотелийдин жабыркашы (Вирхов триадасы) менен айкалышып, боор циррозу менен ооругандарда ӨВТнын синергетикалык прогрессиясына жана кээде ТВТга алып келген. Кыскасы, боор циррозунун гемостатикалык жолдору көп учурда туруксуз түрдө кайра тең салмакталат жана оорунун прогрессиясы каалаган багытка бурулушу мүмкүн.
Шилтеме: О'Лири Ж.Г., Гринберг К.С., Паттон Х.М., Колдуэлл Ш.А.Г.А. Клиникалык практиканын жаңыртуусу: Цирроздогу коагуляция. Гастроэнтерология. 2019, 157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Визиттик карта
Кытайча WeChat