Disfungsi koagulasi minangka komponen penyakit ati lan faktor kunci ing sebagian besar skor prognostik. Owah-owahan ing keseimbangan hemostasis nyebabake getihen, lan masalah getihen tansah dadi masalah klinis utama. Penyebab getihen bisa dipérang dadi (1) hipertensi portal, sing ora ana hubungane karo mekanisme hemostatik; (2) getihen mukosa utawa tatu tusukan, asring kanthi pembubaran trombus prematur utawa fibrinolisis sing dhuwur, sing diarani koagulasi intravaskular sing dipercepat lan fibrinolisis ing penyakit ati Melt (AICF). Mekanisme hiperfibrinolisis ora jelas, nanging kalebu owah-owahan ing koagulasi intravaskular lan fibrinolisis. Koagulasi abnormal katon ing trombosis vena portal (PVT) lan trombosis vena mesenterika, uga trombosis vena jero (DVT). Kondisi klinis iki asring mbutuhake perawatan utawa pencegahan antikoagulasi. Mikrotrombosis ing ati sing disebabake dening hiperkoagulabilitas asring nyebabake atrofi ati.
Sawetara owah-owahan penting ing jalur hemostasis wis dijlentrehake, sawetara cenderung getihen lan liyane cenderung menggumpal (Gambar 1). Ing sirosis ati sing stabil, sistem kasebut bakal diseimbangake maneh amarga faktor sing ora diatur, nanging keseimbangan iki ora stabil lan bakal kena pengaruh sacara signifikan dening faktor liyane, kayata status volume getih, infeksi sistemik, lan fungsi ginjel. Trombositopenia bisa uga minangka owah-owahan patologis sing paling umum amarga hipersplenisme lan penurunan trombopoietin (TPO). Disfungsi trombosit uga wis diterangake, nanging owah-owahan antikoagulan iki diimbangi sacara signifikan dening peningkatan faktor von Willebrand (vWF) sing asale saka endotel. Kajaba iku, penurunan faktor prokoagulan sing asale saka ati, kayata faktor V, VII, lan X, nyebabake wektu protrombin sing luwih dawa, nanging iki diimbangi sacara signifikan dening penurunan faktor antikoagulan sing asale saka ati (utamane protein C). Kajaba iku, faktor VIII sing asale saka endotel sing dhuwur lan protein C sing kurang nyebabake kahanan sing relatif hiperkoagulan. Owah-owahan iki, ditambah karo stasis vena relatif lan karusakan endotel (triad Virchow), nyebabake perkembangan sinergis PVT lan DVT sok-sok ing pasien sirosis ati. Cekakipun, jalur hemostatik sirosis ati asring diseimbangake maneh kanthi cara sing ora stabil, lan perkembangan penyakit kasebut bisa miring ing arah apa wae.
Referensi：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Nganyari Praktik Klinis: Koagulasi ing Sirosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Kartu bisnis
WeChat Cina