Yèn D-dimer lan FDP kudu dideteksi ing pasien kardiovaskular lan serebrovaskular, kenapa ora?
1. D-dimer bisa digunakake kanggo nuntun pangaturan kekuwatan antikoagulasi.
(1) Hubungan antarane tingkat D-dimer lan kedadeyan klinis sajrone terapi antikoagulasi ing pasien sawise panggantos katup jantung mekanik.
Klompok perawatan penyesuaian intensitas antikoagulasi sing dipandu D-dimer kanthi efektif ngimbangi keamanan lan khasiat terapi antikoagulasi, lan kedadeyan macem-macem efek samping luwih murah tinimbang klompok kontrol sing nggunakake antikoagulasi intensitas rendah lan standar.
(2) Pembentukan trombosis vena serebral (CVT) ana hubungane karo pembentukan trombus.
Pandhuan kanggo diagnosis lan manajemen trombosis vena internal lan sinus vena (CVST)
Konstitusi trombotik: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutasi gen: gen protrombin G2020A, faktor koagulasi LeidenV
Faktor predisposisi: periode perinatal, kontrasepsi, dehidrasi, trauma, operasi, infeksi, tumor, penurunan berat badan.
2. Nilai deteksi gabungan D-dimer lan FDP ing penyakit kardiovaskular lan serebrovaskular.
(1) Peningkatan D-dimer (luwih saka 500ug/L) migunani kanggo diagnosis CVST. Normalitas ora ngilangi CVST, utamane ing CVST kanthi nyeri sirah sing terisolasi bubar iki. Iki bisa digunakake minangka salah sawijining indikator diagnosis CVST. D-dimer sing luwih dhuwur tinimbang normal bisa digunakake minangka salah sawijining indikator diagnostik CVST (rekomendasi level III, bukti level C).
(2) Indikator sing nuduhake terapi trombolitik sing efektif: Pemantauan D-dimer mundhak sacara signifikan banjur mudhun kanthi bertahap; FDP mundhak sacara signifikan banjur mudhun kanthi bertahap. Rong indikator iki minangka dhasar langsung kanggo terapi trombolitik sing efektif.
Ing sangisore tumindak obat trombolitik (SK, UK, rt-PA, lan liya-liyane), emboli ing pembuluh getih cepet larut, lan D-dimer lan FDP ing plasma mundhak sacara signifikan, sing umume tahan nganti 7 dina. Sajrone perawatan, yen dosis obat trombolitik ora cukup lan trombus ora larut kanthi lengkap, D-dimer lan FDP bakal terus ana ing tingkat sing dhuwur sawise tekan puncak; Miturut statistik, kedadeyan getihen sawise terapi trombolitik bisa nganti 5% nganti 30%. Mulane, kanggo pasien sing duwe penyakit trombotik, regimen obat sing ketat kudu dirumusake, aktivitas koagulasi plasma lan aktivitas fibrinolitik kudu dipantau kanthi wektu nyata, lan dosis obat trombolitik kudu dikontrol kanthi apik. Bisa dideleng yen deteksi dinamis konsentrasi D-dimer lan FDP owah sadurunge, sajrone, lan sawise perawatan sajrone trombolisis nduweni nilai klinis sing gedhe kanggo ngawasi efektifitas lan keamanan obat trombolitik.
Yagene pasien sing duwe penyakit jantung lan serebrovaskular kudu nggatekake AT?
Kekurangan antitrombin (AT) Antitrombin (AT) nduweni peran penting kanggo nyegah pembentukan trombus, ora mung nyegah trombin, nanging uga nyegah faktor koagulasi kayata IXa, Xa, Xla, Xlla lan Vlla. Kombinasi heparin lan AT minangka bagean penting saka antikoagulasi AT. Ing ngarsane heparin, aktivitas antikoagulan AT bisa tambah ewonan kali lipat. Aktivitas AT, mula AT minangka zat penting kanggo proses antikoagulan heparin.
1. Resistensi heparin: Nalika aktivitas AT mudhun, aktivitas antikoagulan heparin uga mudhun sacara signifikan utawa ora aktif. Mulane, perlu dingerteni tingkat AT sadurunge perawatan heparin kanggo nyegah perawatan heparin dosis dhuwur sing ora perlu lan perawatan kasebut ora efektif.
Ing akèh laporan literatur, aji klinis D-dimer, FDP, lan AT kacerminkan ing penyakit kardiovaskular lan serebrovaskular, sing bisa mbantu diagnosis awal, penilaian kondisi, lan evaluasi prognosis penyakit kasebut.
2. Skrining kanggo etiologi trombofilia: Pasien kanthi trombofilia sacara klinis diwujudake kanthi trombosis vena jero sing masif lan trombosis sing bola-bali. Skrining kanggo panyebab trombofilia bisa ditindakake ing klompok ing ngisor iki:
(1) VTE tanpa sebab sing jelas (kalebu trombosis neonatal)
(2) VTE kanthi insentif umur <40-50 taun
(3) Trombosis utawa tromboflebitis sing bola-bali
(4) Riwayat trombosis ing kulawarga
(5) Trombosis ing panggonan sing ora normal: vena mesenterika, sinus vena serebral
(6) Keguguran bola-bali, lair mati, lan liya-liyane.
(7) Kehamilan, kontrasepsi, trombosis sing disebabake hormon
(8) Nekrosis kulit, utamane sawise nggunakake warfarin
(9) Trombosis arteri sing ora dingerteni sababe <20 taun
(10) Seduluré trombofilia
3. Evaluasi kedadeyan kardiovaskular lan kambuh: Panliten nuduhake yen nyuda aktivitas AT ing pasien penyakit kardiovaskular amarga kerusakan sel endotel sing nyebabake konsumsi AT akeh banget. Mulane, nalika pasien ana ing kahanan hiperkoagulan, dheweke rentan kena trombosis lan nambah penyakit kasebut. Aktivitas AT uga luwih murah sacara signifikan ing populasi kanthi kedadeyan kardiovaskular sing bola-bali tinimbang ing populasi tanpa kedadeyan kardiovaskular sing bola-bali.
4. Penilaian risiko trombosis ing fibrilasi atrium non-valvular: tingkat aktivitas AT sing endhek berkorelasi positif karo skor CHA2DS2-VASc; ing wektu sing padha, nduweni nilai referensi sing dhuwur kanggo netepake trombosis ing fibrilasi atrium non-valvular.
5. Hubungan antarane AT lan stroke: AT mudhun sacara signifikan ing pasien stroke iskemik akut, getih ana ing kahanan hiperkoagulasi, lan terapi antikoagulasi kudu diwenehake kanthi tepat wektu; pasien kanthi faktor risiko stroke kudu dites kanthi rutin kanggo AT, lan deteksi awal tekanan darah tinggi pasien kudu ditindakake. Kahanan koagulasi kudu diobati kanthi tepat wektu kanggo nyegah kedadeyan stroke akut.
Kartu bisnis
WeChat Cina