Tha mì-ghnìomhachd coagulation na phàirt de ghalar grùthan agus na phrìomh fheart anns a’ mhòr-chuid de sgòran prognosach. Bidh atharrachaidhean ann an cothromachadh hemostasis ag adhbhrachadh bleeding, agus tha duilgheadasan bleeding air a bhith na phrìomh dhuilgheadas clionaigeach an-còmhnaidh. Faodar adhbharan bleeding a roinn gu garbh ann an (1) hipirtheannas portal, aig nach eil dad ri dhèanamh ris a’ mheacanism hemostatic; (2) bleeding lot mucosal no puncture, gu tric le sgaoileadh ro-luath thrombus no fibrinolysis àrd, ris an canar coagulation intravascular luathaichte agus fibrinolysis ann an galar grùthan Melt (AICF). Chan eil meacanism hyperfibrinolysis soilleir, ach tha e a’ toirt a-steach atharrachaidhean ann an coagulation intravascular agus fibrinolysis. Chithear coagulation neo-àbhaisteach ann an thrombosis vein portal (PVT) agus thrombosis vein mesenteric, a bharrachd air thrombosis vein domhainn (DVT). Bidh na cumhaichean clionaigeach sin gu tric ag iarraidh làimhseachadh no casg anticoagulation. Bidh microthrombosis san grùthan air adhbhrachadh le hypercoagulability gu tric ag adhbhrachadh atrophy grùthan.
Chaidh cuid de phrìomh atharrachaidhean ann an slighe hemostasis a shoilleireachadh, tha cuid buailteach a bhith a’ bleith agus cuid eile buailteach a bhith a’ clotadh (Figear 1). Ann an cirrhosis grùthan seasmhach, thèid an siostam ath-chothromachadh air sgàth factaran mì-riaghlaichte, ach tha an cothromachadh seo neo-sheasmhach agus bidh buaidh mhòr aig factaran eile air, leithid inbhe meud fala, galar siostamach, agus gnìomh nan dubhagan. Is dòcha gur e thrombocytopenia an t-atharrachadh pathological as cumanta air sgàth hypersplenism agus lùghdachadh thrombopoietin (TPO). Chaidh mì-ghnìomhachd platelets a mhìneachadh cuideachd, ach chaidh na h-atharrachaidhean anticoagulant seo a chothromachadh gu mòr le àrdachadh ann am factar von Willebrand (vWF) a thig bhon ghrùthan. San aon dòigh, bidh lùghdachadh ann am factaran procoagulant a thig bhon ghrùthan, leithid factaran V, VII, agus X, ag adhbhrachadh ùine prothrombin nas fhaide, ach tha seo air a chothromachadh gu mòr le lùghdachadh ann am factaran anticoagulant a thig bhon ghrùthan (gu sònraichte pròtain C). A bharrachd air an sin, bidh factar VIII àrd a thig bhon endothelial agus pròtain C ìosal ag adhbhrachadh staid caran hypercoagulable. Lean na h-atharrachaidhean seo, còmhla ri stasis venous coimeasach agus milleadh endothelial (triadal Virchow), gu adhartas synergistic PVT agus DVT bho àm gu àm ann an euslaintich le cirrhosis grùthan. Ann an ùine ghoirid, bidh slighean hemostatic cirrhosis grùthan gu tric air an ath-chothromachadh ann an dòigh neo-sheasmhach, agus faodaidh adhartas a’ ghalair a bhith air a chlaonadh ann an taobh sam bith.
Tùs：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH. Ùrachadh Cleachdaidh Clionaigeach AGA: Coagulation in Cirrhosis. Gastroenterology. 2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Cairt-ghnothaich
WeChat Sìneach