קלינישע אנווענדונג פון בלוט קאאגולאציע אין קארדיאווואסקולערע און צערעבראווואסקולערע קראנקהייטן (2)


מחבר: נאכפאלגער   

פארוואס זאָל מען דעטעקטירן ד-דימער, FDP אין קאַרדיאָווואַסקולערע און סערעבראָוואַסקולערע פּאַציענטן?

1. ד-דימער קען גענוצט ווערן צו פירן די אַדזשאַסטמענט פון אַנטיקאָאַגולאַציע שטאַרקייט.
(1) די באַציִונג צווישן ד-דימער לעוועל און קלינישע געשעענישן בעת ​​אַנטיקאָאַגולאַציע טעראַפּיע אין פּאַציענטן נאָך מעכאַנישע האַרץ וואַלוו פאַרבייַט.
די ד-דימער-געפירטע אַנטיקאָאַגולאַציע אינטענסיטעט אַדזשאַסטמענט באַהאַנדלונג גרופּע האט עפעקטיוו באַלאַנסירט די זיכערקייט און עפעקטיווקייט פון אַנטיקאָאַגולאַציע טעראַפּיע, און די אינצידענץ פון פארשידענע אַדווערס געשעענישן איז געווען באַדייטנד נידעריקער ווי די קאָנטראָל גרופּע וואָס ניצט נאָרמאַל און נידעריק-אינטענסיטעט אַנטיקאָאַגולאַציע.

(2) די פאָרמירונג פון סערעבראַלער ווענעזער טראָמבאָז (CVT) איז ענג פֿאַרבונדן מיט דער טראָמבאָז קאָנסטיטוציע.
גיידליינז פֿאַר די דיאַגנאָז און באַהאַנדלונג פון אינערלעכע ווענע און ווענע סינוס טראָמבאָוסיס (CVST)
טראָמבאָטיש קאָנסטיטוציע: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
גענע מוטאַציע: פּראָטראָמבין גענע G2020A, קאָאַגולאַציע פאַקטאָר ליידעןV
פּרעדיספּאָוזינג סיבות: פּערינאַטאַל פּעריאָד, קאַנטראַצעפּטיוו מיטלען, דיכיידריישאַן, טראַוומע, כירורגיע, ינפעקציע, טומאָר, וואָג אָנווער.

2. דער ווערט פון קאָמבינירטער דעטעקציע פון ​​ד-דימער און FDP אין קאַרדיאָוואַסקולערע און סערעבראָוואַסקולערע קראַנקייטן.
(1) א פארגרעסערונג אין די-דימער (גרעסער ווי 500 מג/ל) איז נוצלעך פארן דיאגנאז פון CVST. נארמאלקייט שליסט נישט אויס CVST, ספעציעל ביי CVST מיט אפגעזונדערטע קאפווייטיק ערשט לעצטנס. דאס קען גענוצט ווערן אלס איינער פון די אינדיקאטארן פון CVST דיאגנאז. א D-דימער העכער ווי נארמאל קען גענוצט ווערן אלס איינער פון די דיאגנאסטישע אינדיקאטארן פון CVST (לעוועל III רעקאמענדאציע, לעוועל C באווייז).
(2) אינדיקאַטאָרן וואָס ווײַזן אויף עפעקטיווע טראָמבאָליטישע טעראַפּיע: די-דימער מאָניטאָרינג איז באַדײַטנד געשטיגן און דערנאָך ביסלעכווײַז פֿאַרקלענערט געוואָרן; פֿיד-די-פּי איז באַדײַטנד געשטיגן און דערנאָך ביסלעכווײַז פֿאַרקלענערט געוואָרן. די צוויי אינדיקאַטאָרן זענען די דירעקטע באַזע פֿאַר עפעקטיווע טראָמבאָליטישע טעראַפּיע.

אונטער דער ווירקונג פון טראָמבאָליטישע מעדיקאַמענטן (SK, UK, rt-PA, אאז"וו), ווערן די עמבאָלן אין די בלוט כלים שנעל אויפגעלאָזט, און דער D-דימער און FDP אין דער פּלאַזמע ווערן באַדייטנד געוואקסן, וואָס דויערט בכלל 7 טעג. בעת דער באַהאַנדלונג, אויב די דאָזע פון ​​טראָמבאָליטישע מעדיקאַמענטן איז נישט גענוגיק און דער טראָמבּוס איז נישט גאָר אויפגעלאָזט, וועלן D-דימער און FDP ווייטער זיין אויף הויכע לעוועלס נאָך דערגרייכן דעם שפּיץ; לויט סטאַטיסטיק, איז די אינצידענץ פון בלידינג נאָך טראָמבאָליטישע טעראַפּיע אַזוי הויך ווי 5% ביז 30%. דעריבער, פֿאַר פּאַציענטן מיט טראָמבאָליטישע קראַנקייטן, זאָל מען פאָרמולירן אַ שטרענגע מעדיקאַמענט רעזשים, די פּלאַזמע קאָאַגולאַציע אַקטיוויטעט און פיברינאָליטישע אַקטיוויטעט זאָל מען מאָניטאָרירן אין פאַקטישער צייט, און די דאָזע פון ​​טראָמבאָליטישע מעדיקאַמענטן זאָל מען גוט קאָנטראָלירן. מען קען זען אַז די דינאַמישע דעטעקציע פון ​​D-דימער און FDP קאָנצענטראַציע ענדערונגען איידער, בעת און נאָך באַהאַנדלונג בעת טראָמבאָליז האט גרויס קליניש ווערט פֿאַר מאָניטאָרינג די עפיקאַסי און זיכערקייט פון טראָמבאָליטישע מעדיקאַמענטן.

פארוואס זאָלן פּאַציענטן מיט האַרץ און סערעבראָוואַסקולערע קראַנקייטן באַצאָלן ופמערקזאַמקייט צו AT?

אַנטיטראָמבין (AT) מאַנגל אַנטיטראָמבין (AT) שפּילט אַ וויכטיקע ראָלע אין פאַרהיטן טראָמבוס פאָרמירונג, עס ניט בלויז ינכיבאַץ טראָמבין, אָבער אויך ינכיבאַץ קאָואַגיאַליישאַן פאַקטאָרן אַזאַ ווי IXa, Xa, Xla, Xlla און Vlla. די קאָמבינאַציע פון ​​העפּאַרין און AT איז אַ וויכטיק טייל פון AT אַנטיקאָאַגולאַנט טעטיקייט פון AT. אין דער בייַזייַן פון העפּאַרין, די אַנטיקאָאַגולאַנט טעטיקייט פון AT קענען זיין געוואקסן דורך טויזנטער מאל. די טעטיקייט פון AT, אַזוי AT איז אַ יקערדיק סאַבסטאַנס פֿאַר די אַנטיקאָאַגולאַנט פּראָצעס פון העפּאַרין.

1. העפּאַרין קעגנשטעל: ווען די טעטיקייט פון AT פאַרקלענערט זיך, ווערט די אַנטיקאָאַגולאַנט טעטיקייט פון העפּאַרין באַדייטנד פאַרקלענערט אָדער נישט אַקטיוו. דעריבער איז עס נייטיק צו פֿאַרשטיין דעם לעוועל פון AT איידער העפּאַרין באַהאַנדלונג, כּדי צו פאַרמייַדן אומנייטיקע הויך-דאָזע העפּאַרין באַהאַנדלונג און די באַהאַנדלונג איז נישט עפעקטיוו.

אין פילע ליטעראַטור באַריכטן, איז דער קלינישער ווערט פון D-dimer, FDP, און AT אָפּגעשפּיגלט אין קאַרדיאָווואַסקולערע און צערעבראָוואַסקולערע קראַנקייטן, וואָס קענען העלפֿן אין דער פריער דיאַגנאָז, צושטאַנד משפט און פּראָגנאָז עוואַלואַציע פון ​​​​די קראַנקייט.

2. סקרינינג פֿאַר דער עטיאָלאָגיע פֿון טראָמבאָפֿיליע: פּאַציענטן מיט טראָמבאָפֿיליע ווערן קליניש מאַניפֿעסטירט דורך מאַסיווע טיפֿע ווענע טראָמבאָז און ריפּיטיד טראָמבאָפֿיליע. סקרינינג פֿאַר דער סיבה פֿון טראָמבאָפֿיליע קען דורכגעפֿירט ווערן אין די פֿאָלגנדיקע גרופּעס:

(1) VTE אָן קלאָרע סיבה (אַרייַנגערעכנט נעאָנאַטאַלע טראָמבאָזיס)
(2) VTE מיט אינסענטיוון <40-50 יאר אלט
(3) איבערגעחזרטע טראָמבאָז אָדער טראָמבאָפלעביטיס
(4) פאמיליע געשיכטע פון ​​טראמבאזיס
(5) טראָמבאָז אין אַבנאָרמאַלע ערטער: מעזענטערישע ווענע, סערעבראַל ווענע סינוס
(6) איבערגעחזרטע מיסקעראַדזש, טויטגעבוירענע געבורט, א.א.וו.
(7) שוואַנגערשאַפט, קאָנטראַצעפּטיוו מיטלען, האָרמאָן-ינדוסט טראָמבאָוסיס
(8) הויט נעקראָזיס, ספּעציעל נאָך ניצן וואַרפאַרין
(9) אַרטעריעלע טראָמבאָז פון אומבאַקאַנטער סיבה <20 יאָר אַלט
(10) קרובים פון טראָמבאָפיליאַ

3. אפשאצונג פון קארדיאווואסקולערע געשעענישן און רעקארענץ: שטודיעס האבן געוויזן אז די רעדוקציע פון ​​AT טעטיקייט אין פאציענטן מיט קארדיאווואסקולערע קראנקהייט איז צוליב ענדאטעליאלע צעל שאדן וואס פירט צו א גרויסע מאס AT וואס ווערט קאנסומירט. דעריבער, ווען פאציענטן זענען אין א היפערקאאגולירבארן צושטאנד, זענען זיי אונטערטעניק צו טראמבאזיס און פארערגערן די קראנקהייט. די טעטיקייט פון AT איז אויך געווען באדייטנד נידעריגער אין דער באפעלקערונג מיט רעקארענטע קארדיאווואסקולערע געשעענישן ווי אין דער באפעלקערונג אן רעקארענטע קארדיאווואסקולערע געשעענישן.

4. אַסעסמאַנט פון טראָמבאָוסיס ריזיקירן אין ניט-וואַלווולאַר אַטריאַל פיבריליישאַן: נידעריק AT טעטיקייט מדרגה איז positive קאָרעלייטאַד מיט CHA2DS2-VASc כעזשבן; אין דער זעלביקער צייט, עס האט אַ הויך רעפערענץ ווערט פֿאַר אַסעסמאַנט טראָמבאָוסיס אין ניט-וואַלווולאַר אַטריאַל פיבריליישאַן.

5. די באַציִונג צווישן AT און שלאָג: AT איז באַדייטנד רעדוצירט אין פּאַציענטן מיט אַקוטע ישעמישע שלאָג, די בלוט איז אין אַ היפּערקאָאַגולאַבלע צושטאַנד, און אַנטיקאָאַגולאַציע טעראַפּיע זאָל געגעבן ווערן אין צייט; פּאַציענטן מיט שלאָג ריזיקירן פאַקטאָרן זאָלן רעגולער געטעסט ווערן פֿאַר AT, און פרי דעטעקציע פון ​​פּאַציענטן'ס הויך בלוט דרוק זאָל דורכגעפירט ווערן. דער קאָאַגולאַציע צושטאַנד זאָל באַהאַנדלט ווערן אין צייט צו ויסמיידן דעם אויפֿטרעטן פון אַקוטע שלאָג.