Rối loạn đông máu là một thành phần của bệnh gan và là yếu tố quan trọng trong hầu hết các thang điểm tiên lượng. Sự thay đổi trong cân bằng cầm máu dẫn đến chảy máu, và các vấn đề chảy máu luôn là một vấn đề lâm sàng lớn. Nguyên nhân gây chảy máu có thể được chia đại khái thành (1) tăng áp lực tĩnh mạch cửa, không liên quan đến cơ chế cầm máu; (2) chảy máu niêm mạc hoặc vết thương do chọc thủng, thường kèm theo sự tan huyết khối sớm hoặc tăng phân giải fibrin, được gọi là hội chứng tăng đông máu và phân giải fibrin trong bệnh gan (AICF). Cơ chế của tăng phân giải fibrin chưa rõ ràng, nhưng nó liên quan đến những thay đổi trong đông máu và phân giải fibrin trong mạch máu. Rối loạn đông máu được thấy trong huyết khối tĩnh mạch cửa (PVT) và huyết khối tĩnh mạch mạc treo ruột, cũng như huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT). Những tình trạng lâm sàng này thường cần điều trị hoặc phòng ngừa bằng thuốc chống đông máu. Huyết khối vi mạch ở gan do tăng đông máu thường gây teo gan.
Một số thay đổi quan trọng trong con đường cầm máu đã được làm rõ, một số có xu hướng gây chảy máu và một số khác có xu hướng gây đông máu (Hình 1). Trong xơ gan ổn định, hệ thống sẽ được cân bằng lại do các yếu tố bị rối loạn, nhưng sự cân bằng này không ổn định và sẽ bị ảnh hưởng đáng kể bởi các yếu tố khác, chẳng hạn như tình trạng thể tích máu, nhiễm trùng toàn thân và chức năng thận. Giảm tiểu cầu có thể là thay đổi bệnh lý phổ biến nhất do cường lách và giảm thrombopoietin (TPO). Rối loạn chức năng tiểu cầu cũng đã được mô tả, nhưng những thay đổi chống đông máu này đã được bù đắp đáng kể bởi sự gia tăng yếu tố von Willebrand (vWF) có nguồn gốc từ nội mô. Tương tự, sự giảm các yếu tố đông máu có nguồn gốc từ gan, chẳng hạn như các yếu tố V, VII và X, dẫn đến thời gian prothrombin kéo dài, nhưng điều này được bù đắp đáng kể bởi sự giảm các yếu tố chống đông máu có nguồn gốc từ gan (đặc biệt là protein C). Ngoài ra, sự gia tăng yếu tố VIII có nguồn gốc từ nội mô và protein C thấp dẫn đến tình trạng tăng đông máu tương đối. Những thay đổi này, cùng với tình trạng ứ đọng tĩnh mạch tương đối và tổn thương nội mô (bộ ba Virchow), đã dẫn đến sự tiến triển đồng thời của huyết khối tĩnh mạch cửa (PVT) và đôi khi là huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) ở bệnh nhân xơ gan. Nói tóm lại, các con đường cầm máu trong xơ gan thường bị mất cân bằng một cách không ổn định, và sự tiến triển của bệnh có thể nghiêng về bất kỳ hướng nào.
Tài liệu tham khảo: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation in Cirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Danh thiếp
WeChat của Trung Quốc