Tại sao bệnh nhân mắc bệnh tim mạch và bệnh lý mạch máu não nên chú ý đến AT?

Thiếu hụt Antithrombin (AT): Antithrombin (AT) đóng vai trò quan trọng trong việc ức chế sự hình thành huyết khối, nó không chỉ ức chế thrombin mà còn ức chế các yếu tố đông máu như IXa, Xa, Xla, Xlla và Vlla. Sự kết hợp giữa heparin và AT là một phần quan trọng của quá trình chống đông máu bằng AT. Khi có mặt heparin, hoạt tính chống đông máu của AT có thể tăng lên hàng nghìn lần. Do đó, AT là một chất thiết yếu cho quá trình chống đông máu của heparin.

1. Kháng heparin: Khi hoạt động của AT giảm, hoạt tính chống đông máu của heparin giảm đáng kể hoặc mất tác dụng. Do đó, cần phải hiểu rõ mức độ AT trước khi điều trị bằng heparin để tránh điều trị bằng liều cao không cần thiết và dẫn đến điều trị không hiệu quả.

Trong nhiều báo cáo y văn, giá trị lâm sàng của D-dimer, FDP và AT được phản ánh trong các bệnh tim mạch và mạch máu não, có thể hỗ trợ chẩn đoán sớm, đánh giá tình trạng và tiên lượng bệnh.

2. Sàng lọc nguyên nhân gây rối loạn đông máu: Bệnh nhân mắc rối loạn đông máu biểu hiện lâm sàng bằng huyết khối tĩnh mạch sâu nghiêm trọng và huyết khối tái phát nhiều lần. Việc sàng lọc nguyên nhân gây rối loạn đông máu có thể được thực hiện ở các nhóm sau:

(1) Huyết khối tĩnh mạch không rõ nguyên nhân (bao gồm cả huyết khối sơ sinh)
(2) VTE với các ưu đãi <40-50 tuổi
(3) Huyết khối tái phát hoặc viêm tĩnh mạch huyết khối
(4) Tiền sử gia đình mắc bệnh huyết khối
(5) Huyết khối tại các vị trí bất thường: tĩnh mạch mạc treo, xoang tĩnh mạch não
(6) Sảy thai nhiều lần, thai chết lưu, v.v.
(7) Mang thai, thuốc tránh thai, huyết khối do hormone gây ra
(8) Hoại tử da, đặc biệt là sau khi sử dụng warfarin
(9) Huyết khối động mạch không rõ nguyên nhân <20 tuổi
(10) Người thân của bệnh huyết khối

3. Đánh giá các biến cố tim mạch và sự tái phát: Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự giảm hoạt động của AT ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch là do tổn thương tế bào nội mô dẫn đến việc tiêu thụ một lượng lớn AT. Do đó, khi bệnh nhân ở trong trạng thái tăng đông máu, họ dễ bị huyết khối và làm trầm trọng thêm bệnh. Hoạt động của AT cũng thấp hơn đáng kể ở nhóm bệnh nhân có biến cố tim mạch tái phát so với nhóm bệnh nhân không có biến cố tim mạch tái phát.

4. Đánh giá nguy cơ huyết khối trong rung nhĩ không do van tim: mức độ hoạt động AT thấp có tương quan thuận với điểm CHA2DS2-VASc; đồng thời, nó có giá trị tham khảo cao trong việc đánh giá huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ không do van tim.

5. Mối liên hệ giữa AT và đột quỵ: AT giảm đáng kể ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, máu ở trạng thái tăng đông, cần điều trị chống đông máu kịp thời; bệnh nhân có yếu tố nguy cơ đột quỵ nên được xét nghiệm AT thường xuyên và cần phát hiện sớm huyết áp cao. Tình trạng rối loạn đông máu cần được điều trị kịp thời để tránh xảy ra đột quỵ cấp tính.