Qon ivishining buzilishi jigar kasalligining tarkibiy qismi va ko'pgina prognostik ballarning asosiy omilidir. Gemostaz balansidagi o'zgarishlar qon ketishiga olib keladi va qon ketish muammolari har doim asosiy klinik muammo bo'lib kelgan. Qon ketishining sabablarini taxminan quyidagilarga bo'lish mumkin: (1) gemostatik mexanizm bilan hech qanday aloqasi bo'lmagan portal gipertenziya; (2) shilliq qavat yoki teshilgan yaradan qon ketishi, ko'pincha trombning muddatidan oldin erishi yoki yuqori fibrinoliz bilan birga keladi, bu jigar kasalligi Melt (AICF) da tezlashtirilgan tomir ichidagi koagulyatsiya va fibrinoliz deb ataladi. Giperfibrinoliz mexanizmi aniq emas, ammo u tomir ichidagi koagulyatsiya va fibrinolizdagi o'zgarishlarni o'z ichiga oladi. G'ayritabiiy koagulyatsiya portal vena trombozi (PVT) va mezenterial vena trombozida, shuningdek, chuqur vena trombozida (DVT) kuzatiladi. Bu klinik holatlar ko'pincha antikoagulyatsiya davolash yoki oldini olishni talab qiladi. Giperkoagulyatsiya tufayli jigarda mikrotromboz ko'pincha jigar atrofiyasiga olib keladi.
Gemostaz yo'lidagi ba'zi muhim o'zgarishlar aniqlandi, ba'zilari qon ketishiga, boshqalari esa ivishga moyil (1-rasm). Barqaror jigar sirrozida tizim disregulyatsiya omillari tufayli qayta muvozanatlashadi, ammo bu muvozanat beqaror va qon hajmi holati, tizimli infeksiya va buyrak faoliyati kabi boshqa omillar ta'sirida sezilarli darajada ta'sirlanadi. Trombotsitopeniya gipersplenizm va trombopoetinning (TPO) pasayishi tufayli eng keng tarqalgan patologik o'zgarish bo'lishi mumkin. Trombotsitlar disfunktsiyasi ham tasvirlangan, ammo bu antikoagulyant o'zgarishlar endotelial kelib chiqqan fon Villebrand omilining (vWF) oshishi bilan sezilarli darajada qoplandi. Xuddi shunday, V, VII va X omillari kabi jigardan kelib chiqqan prokoagulyant omillarning kamayishi protrombin vaqtining uzayishiga olib keladi, ammo bu jigardan kelib chiqqan antikoagulyant omillarning (ayniqsa, S oqsili) kamayishi bilan sezilarli darajada qoplanadi. Bundan tashqari, endotelial kelib chiqqan VIII omilning ko'tarilishi va S oqsilining pastligi nisbatan giperkoagulyatsion holatga olib keladi. Bu o'zgarishlar, nisbiy venoz staz va endotelial shikastlanish (Virxov triadasi) bilan birgalikda, jigar sirrozi bilan og'rigan bemorlarda PVT ning sinergik rivojlanishiga va vaqti-vaqti bilan DVT ga olib keldi. Xulosa qilib aytganda, jigar sirrozining gemostatik yo'llari ko'pincha beqaror tarzda qayta muvozanatlanadi va kasallikning rivojlanishi istalgan yo'nalishda o'zgarishi mumkin.
Ma'lumotnoma: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Klinik amaliyot yangilanishi: Sirozda koagulyatsiya. Gastroenterologiya. 2019, 157(1): 34-43.e1.doi: 10.1053/j.gastro. 2019.03.070.
Vizitka
Xitoycha WeChat