Kalp ve beyin damar hastalıkları olan hastalarda D-dimer ve FDP neden tespit edilmelidir?
1. D-dimer, antikoagülasyon gücünün ayarlanmasına rehberlik etmek için kullanılabilir.
(1) Mekanik kalp kapakçığı değişiminden sonra hastalarda antikoagülasyon tedavisi sırasında D-dimer düzeyi ile klinik olaylar arasındaki ilişki.
D-dimer rehberliğinde antikoagülasyon yoğunluğu ayarlaması yapılan tedavi grubunda, antikoagülasyon tedavisinin güvenliği ve etkinliği etkili bir şekilde dengelenmiş ve çeşitli yan etkilerin görülme sıklığı, standart ve düşük yoğunluklu antikoagülasyon kullanan kontrol grubuna göre önemli ölçüde daha düşük olmuştur.
(2) Serebral venöz tromboz (CVT) oluşumu, trombozun yapısıyla yakından ilişkilidir.
İç ven ve venöz sinüs trombozunun (CVST) tanı ve yönetimine ilişkin kılavuzlar
Trombotik yapı: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Gen mutasyonu: protrombin geni G2020A, pıhtılaşma faktörü LeidenV
Önleyici faktörler: perinatal dönem, doğum kontrol yöntemleri, dehidratasyon, travma, ameliyat, enfeksiyon, tümör, kilo kaybı.
2. Kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalıklarda D-dimer ve FDP'nin birlikte tespitinin değeri.
(1) D-dimer artışı (500 ug/L'den fazla) CVST tanısı için yardımcıdır. Normallik, özellikle yakın zamanda izole baş ağrısı olan CVST'de CVST'yi dışlamaz. CVST tanısının göstergelerinden biri olarak kullanılabilir. Normalden yüksek D-dimer, CVST'nin tanısal göstergelerinden biri olarak kullanılabilir (III. seviye öneri, C. seviye kanıt).
(2) Etkin trombolitik tedaviyi gösteren göstergeler: D-dimer izlemesi önce önemli ölçüde arttı, sonra kademeli olarak azaldı; FDP önce önemli ölçüde arttı, sonra kademeli olarak azaldı. Bu iki gösterge, etkin trombolitik tedavinin doğrudan temelini oluşturmaktadır.
Trombolitik ilaçların (SK, UK, rt-PA, vb.) etkisiyle, kan damarlarındaki emboliler hızla çözülür ve plazmadaki D-dimer ve FDP seviyeleri önemli ölçüde artar; bu durum genellikle 7 gün sürer. Tedavi sürecinde, trombolitik ilaç dozu yetersiz kalırsa ve trombüs tamamen çözülmezse, D-dimer ve FDP seviyeleri zirveye ulaştıktan sonra yüksek seviyelerde kalmaya devam eder; istatistiklere göre, trombolitik tedavi sonrası kanama insidansı %5 ila %30 kadar yüksektir. Bu nedenle, trombotik hastalığı olan hastalar için sıkı bir ilaç rejimi oluşturulmalı, plazma pıhtılaşma aktivitesi ve fibrinolitik aktivite gerçek zamanlı olarak izlenmeli ve trombolitik ilaç dozu iyi kontrol edilmelidir. Tromboliz sırasında tedavi öncesi, sırası ve sonrasında D-dimer ve FDP konsantrasyonundaki değişikliklerin dinamik olarak izlenmesinin, trombolitik ilaçların etkinliği ve güvenliğinin izlenmesi açısından büyük klinik değeri olduğu görülmektedir.
Kalp ve beyin damar hastalıkları olan hastalar neden AT'ye dikkat etmelidir?
Antitrombin (AT) eksikliği: Antitrombin (AT), trombüs oluşumunu engellemede önemli bir rol oynar; sadece trombini değil, aynı zamanda IXa, Xa, Xla, Xlla ve Vlla gibi pıhtılaşma faktörlerini de inhibe eder. Heparin ve AT'nin kombinasyonu, AT antikoagülasyonunun önemli bir parçasıdır. Heparin varlığında, AT'nin antikoagülan aktivitesi binlerce kat artırılabilir; bu nedenle AT, heparinin antikoagülan süreci için gerekli bir maddedir.
1. Heparin direnci: AT aktivitesi azaldığında, heparinin antikoagülan etkisi önemli ölçüde azalır veya etkisiz hale gelir. Bu nedenle, gereksiz yüksek doz heparin tedavisini ve tedavinin etkisiz kalmasını önlemek için heparin tedavisine başlamadan önce AT seviyesini anlamak gereklidir.
Birçok literatür raporunda, D-dimer, FDP ve AT'nin kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalıklardaki klinik değeri vurgulanmakta olup, bu değerler hastalığın erken teşhisine, durum değerlendirmesine ve prognozunun belirlenmesine yardımcı olabilmektedir.
2. Tromboz eğiliminin etiyolojisinin taranması: Tromboz eğilimi olan hastalar klinik olarak büyük derin ven trombozu ve tekrarlayan tromboz ile kendini gösterir. Tromboz eğiliminin nedeninin taranması aşağıdaki gruplarda yapılabilir:
(1) Belirgin bir neden olmaksızın VTE (yenidoğan trombozu dahil)
(2) 40-50 yaş altı teşvikli VTE
(3) Tekrarlayan tromboz veya tromboflebit
(4) Tromboz aile öyküsü
(5) Anormal bölgelerde tromboz: mezenterik ven, serebral venöz sinüs
(6) Tekrarlanan düşükler, ölü doğumlar, vb.
(7) Gebelik, kontraseptifler, hormon kaynaklı tromboz
(8) Cilt nekrozu, özellikle varfarin kullanımından sonra
(9) Nedeni bilinmeyen arteriyel tromboz <20 yaş
(10) Tromboz eğiliminin akrabaları
3. Kardiyovasküler olayların ve tekrarlamanın değerlendirilmesi: Çalışmalar, kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda AT aktivitesindeki azalmanın, büyük miktarda AT tüketimine yol açan endotel hücre hasarından kaynaklandığını göstermiştir. Bu nedenle, hastalar hiperkoagülasyon durumundayken, tromboza yatkındırlar ve hastalık daha da kötüleşir. AT aktivitesi, tekrarlayan kardiyovasküler olayları olan popülasyonda, tekrarlayan kardiyovasküler olayları olmayan popülasyona göre anlamlı derecede daha düşüktür.
4. Valvüler olmayan atriyal fibrilasyonda tromboz riskinin değerlendirilmesi: Düşük AT aktivite düzeyi, CHA2DS2-VASc skoru ile pozitif korelasyon göstermektedir; aynı zamanda, valvüler olmayan atriyal fibrilasyonda trombozu değerlendirmek için yüksek bir referans değerine sahiptir.
5. AT ile inme arasındaki ilişki: Akut iskemik inme geçiren hastalarda AT önemli ölçüde azalır, kan hiperkoagülasyon durumundadır ve zamanında antikoagülasyon tedavisi uygulanmalıdır; inme risk faktörleri olan hastalar düzenli olarak AT açısından test edilmeli ve yüksek tansiyonu olan hastaların erken tespiti yapılmalıdır. Akut inmenin oluşmasını önlemek için pıhtılaşma durumu zamanında tedavi edilmelidir.
Kartvizit
Çin WeChat