Varför bör D-dimer, FDP, detekteras hos kardiovaskulära och cerebrovaskulära patienter?
1. D-dimer kan användas för att styra justeringen av antikoagulationsstyrkan.
(1) Sambandet mellan D-dimernivå och kliniska händelser under antikoagulationsbehandling hos patienter efter mekanisk hjärtklaffsprotes.
Den D-dimer-guidade behandlingsgruppen med justering av antikoagulationsintensiteten balanserade effektivt säkerheten och effekten av antikoagulationsbehandling, och incidensen av olika biverkningar var signifikant lägre än i kontrollgruppen som använde standard- och lågintensiv antikoagulation.
(2) Bildandet av cerebral venös trombos (CVT) är nära relaterat till trombens konstitution.
Riktlinjer för diagnos och behandling av intern ven- och venös sinustrombos (CVST)
Trombotisk konstitution: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Genmutation: protrombin-genen G2020A, koagulationsfaktor LeidenV
Predisponerande faktorer: perinatal period, preventivmedel, uttorkning, trauma, kirurgi, infektion, tumör, viktminskning.
2. Värdet av kombinerad detektion av D-dimer och FDP vid hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar.
(1) Ökning av D-dimer (större än 500 µg/L) är till hjälp för diagnos av CVST. Normalitet utesluter inte CVST, särskilt vid CVST med isolerad huvudvärk som nyligen uppstått. Det kan användas som en av indikatorerna för CVST-diagnos. D-dimer högre än normalt kan användas som en av diagnostiska indikatorer för CVST (nivå III-rekommendation, nivå C-evidens).
(2) Indikatorer som indikerar effektiv trombolytisk behandling: D-dimerövervakning ökade signifikant och minskade sedan gradvis; FDP ökade signifikant och minskade sedan gradvis. Dessa två indikatorer är den direkta grunden för effektiv trombolytisk behandling.
Under verkan av trombolytiska läkemedel (SK, UK, rt-PA, etc.) löses emboli i blodkärlen snabbt upp, och D-dimer och FDP i plasma ökar avsevärt, vilket vanligtvis varar i 7 dagar. Om dosen av trombolytiska läkemedel är otillräcklig under behandlingen och tromben inte är helt upplöst, kommer D-dimer och FDP att fortsätta vara på höga nivåer efter att toppen nåtts. Enligt statistik är incidensen av blödningar efter trombolytisk behandling så hög som 5% till 30%. Därför bör en strikt läkemedelsregim utformas för patienter med trombotiska sjukdomar, plasmakoagulationsaktiviteten och den fibrinolytiska aktiviteten bör övervakas i realtid, och dosen av trombolytiska läkemedel bör kontrolleras väl. Det kan ses att dynamisk detektion av förändringar i D-dimer- och FDP-koncentrationen före, under och efter behandling under trombolys har stort kliniskt värde för att övervaka effekten och säkerheten hos trombolytiska läkemedel.
Varför bör patienter med hjärt- och cerebrovaskulära sjukdomar vara uppmärksamma på atrialkirurgi?
Antitrombinbrist (AT) Antitrombin (AT) spelar en viktig roll i att hämma trombbildning. Det hämmar inte bara trombin, utan hämmar även koagulationsfaktorer som IXa, Xa, Xla, Xlla och Vlla. Kombinationen av heparin och AT är en viktig del av AT:s antikoagulationsprocess. I närvaro av heparin kan AT:s antikoagulerande aktivitet ökas tusentals gånger. AT:s aktivitet är därför en viktig substans för heparins antikoagulerande process.
1. Heparinresistens: När AT-aktiviteten minskar, minskar eller blir heparins antikoagulerande aktivitet avsevärt inaktiv. Därför är det nödvändigt att förstå AT-nivån före heparinbehandling för att förhindra onödig högdosbehandling med heparin och att behandlingen blir ineffektiv.
I många litteraturrapporter återspeglas det kliniska värdet av D-dimer, FDP och AT vid hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar, vilket kan bidra till tidig diagnos, tillståndsbedömning och prognosutvärdering av sjukdomen.
2. Screening för etiologin för trombofili: Patienter med trombofili manifesteras kliniskt av massiv djup ventrombos och upprepad trombos. Screening för orsaken till trombofili kan utföras i följande grupper:
(1) VTE utan uppenbar orsak (inklusive neonatal trombos)
(2) VTE med incitament <40-50 år
(3) Upprepad trombos eller tromboflebit
(4) Trombos i familjen
(5) Trombos på onormala ställen: mesenterialvenen, cerebral venös sinus
(6) Upprepade missfall, dödfödsel etc.
(7) Graviditet, preventivmedel, hormoninducerad trombos
(8) Hudnekros, särskilt efter användning av warfarin
(9) Arteriell trombos av okänd orsak <20 år
(10) Anhöriga till trombofili
3. Utvärdering av kardiovaskulära händelser och återfall: Studier har visat att minskningen av AT-aktivitet hos patienter med hjärt-kärlsjukdom beror på endotelcellsskador som leder till att en stor mängd AT konsumeras. Därför är patienter i ett hyperkoagulerbart tillstånd benägna att drabbas av trombos och förvärra sjukdomen. AT-aktiviteten var också signifikant lägre i populationen med återkommande kardiovaskulära händelser än i populationen utan återkommande kardiovaskulära händelser.
4. Bedömning av trombosrisk vid icke-valvulärt förmaksflimmer: låg AT-aktivitetsnivå är positivt korrelerad med CHA2DS2-VASc-poäng; samtidigt har den ett högt referensvärde för bedömning av trombos vid icke-valvulärt förmaksflimmer.
5. Sambandet mellan AT och stroke: AT är signifikant reducerat hos patienter med akut ischemisk stroke, blodet är i ett hyperkoagulerbart tillstånd och antikoagulationsbehandling bör ges i tid; patienter med riskfaktorer för stroke bör regelbundet testas för AT, och tidig upptäckt av patienters höga blodtryck bör utföras. Koagulationstillståndet bör behandlas i tid för att undvika uppkomsten av akut stroke.
Visitkort
Kinesisk WeChat