Зашто би Д-димер, ФДП требало детектовати код кардиоваскуларних и цереброваскуларних пацијената?
1. Д-димер се може користити за вођење подешавања јачине антикоагулације.
(1) Однос између нивоа Д-димера и клиничких догађаја током антикоагулантне терапије код пацијената након механичке замене срчаног залиска.
Група за лечење прилагођавањем интензитета антикоагулантне терапије вођене Д-димером ефикасно је уравнотежила безбедност и ефикасност антикоагулантне терапије, а инциденца различитих нежељених догађаја била је значајно нижа него у контролној групи која је користила стандардну и антикоагулантну терапију ниског интензитета.
(2) Формирање церебралне венске тромбозе (ЦВТ) је уско повезано са конституцијом тромба.
Смернице за дијагнозу и лечење тромбозе унутрашњих вена и венских синуса (CVST)
Тромботичка конституција: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Генска мутација: ген за протромбин G2020A, фактор коагулације LeidenV
Предиспонирајући фактори: перинатални период, контрацепција, дехидрација, траума, операција, инфекција, тумор, губитак тежине.
2. Вредност комбиноване детекције Д-димера и ФДП код кардиоваскуларних и цереброваскуларних болести.
(1) Повећање Д-димера (више од 500µg/L) је корисно за дијагнозу CVST. Нормалност не искључује CVST, посебно код CVST са изолованом главобољом која је тек недавно откривена. Може се користити као један од индикатора дијагнозе CVST. Д-димер виши од нормалног може се користити као један од дијагностичких индикатора CVST (препорука нивоа III, доказ нивоа C).
(2) Индикатори који указују на ефикасну тромболитичку терапију: праћење Д-димера се значајно повећало, а затим постепено смањило; ФДП се значајно повећао, а затим постепено смањио. Ова два индикатора су директна основа за ефикасну тромболитичку терапију.
Под дејством тромболитичких лекова (СК, УК, рт-ПА, итд.), емболи у крвним судовима се брзо растварају, а Д-димер и ФДП у плазми се значајно повећавају, што генерално траје 7 дана. Током лечења, ако је доза тромболитичких лекова недовољна и тромб није потпуно растворен, Д-димер и ФДП ће наставити да буду на високим нивоима након достизања врхунца; Према статистици, учесталост крварења након тромболитичке терапије је чак 5% до 30%. Стога, код пацијената са тромботичним болестима треба формулисати строг режим лекова, пратити активност коагулације плазме и фибринолитичку активност у реалном времену, а дозу тромболитичких лекова добро контролисати. Може се видети да динамичко откривање промена концентрације Д-димера и ФДП пре, током и после лечења током тромболизе има велику клиничку вредност за праћење ефикасности и безбедности тромболитичких лекова.
Зашто би пацијенти са срчаним и цереброваскуларним болестима требало да обрате пажњу на АТ?
Недостатак антитромбина (АТ) Антитромбин (АТ) игра важну улогу у инхибицији стварања тромба, не само да инхибира тромбин, већ и факторе коагулације као што су IXa, Xa, Xla, XIIa и VIIa. Комбинација хепарина и АТ је важан део антикоагулације АТ. У присуству хепарина, антикоагулантна активност АТ може се повећати хиљадама пута. Активност АТ, дакле, је есенцијална супстанца за антикоагулантни процес хепарина.
1. Резистенција на хепарин: Када се активност АТ смањи, антикоагулантна активност хепарина је значајно смањена или неактивна. Стога је неопходно разумети ниво АТ пре третмана хепарином како би се спречило непотребно лечење високим дозама хепарина и неефикасност третмана.
У многим литературним извештајима, клиничка вредност Д-димера, ФДП-а и АТ се огледа у кардиоваскуларним и цереброваскуларним болестима, што може помоћи у раној дијагнози, процени стања и процени прогнозе болести.
2. Скрининг за етиологију тромбофилије: Пацијенти са тромбофилијом се клинички манифестују масивном дубоком венском тромбозом и поновљеном тромбозом. Скрининг за узрок тромбофилије може се извршити у следећим групама:
(1) ВТЕ без очигледног узрока (укључујући неонаталну тромбозу)
(2) ВТЕ са подстицајима <40-50 година
(3) Поновљена тромбоза или тромбофлебитис
(4) Породична историја тромбозе
(5) Тромбоза на абнормалним местима: мезентеријална вена, церебрални венски синус
(6) Поновљени побачаји, мртворођеност итд.
(7) Трудноћа, контрацептиви, хормонски изазвана тромбоза
(8) Некроза коже, посебно након употребе варфарина
(9) Артеријска тромбоза непознатог узрока, млађи од 20 година
(10) Рођаци тромбофилије
3. Евалуација кардиоваскуларних догађаја и рецидива: Студије су показале да је смањење активности АТ код пацијената са кардиоваскуларним болестима последица оштећења ендотелних ћелија што доводи до утрошка велике количине АТ. Стога, када су пацијенти у хиперкоагулационом стању, склони су тромбози и погоршању болести. Активност АТ је такође била значајно нижа у популацији са рекурентним кардиоваскуларним догађајима него у популацији без рекурентних кардиоваскуларних догађаја.
4. Процена ризика од тромбозе код невалвуларне атријалне фибрилације: низак ниво АТ активности је позитивно корелиран са CHA2DS2-VASc скором; истовремено, има високу референтну вредност за процену тромбозе код невалвуларне атријалне фибрилације.
5. Веза између АТ и можданог удара: АТ је значајно смањен код пацијената са акутним исхемијским можданим ударом, крв је у хиперкоагулационом стању и антикоагулантну терапију треба применити на време; пацијенте са факторима ризика за мождани удар треба редовно тестирати на АТ и треба рано откривати висок крвни притисак код пацијената. Коагулационо стање треба лечити на време како би се избегла појава акутног можданог удара.
Визит карта
Кинески ВиЧет