Zakaj je treba D-dimer, FDP, odkriti pri kardiovaskularnih in cerebrovaskularnih bolnikih?
1. D-dimer se lahko uporabi za vodenje prilagajanja jakosti antikoagulacije.
(1) Razmerje med ravnjo D-dimerja in kliničnimi dogodki med antikoagulacijsko terapijo pri bolnikih po mehanski zamenjavi srčne zaklopke.
Skupina, ki je prilagajala intenzivnost antikoagulacijske terapije z D-dimerjem, je učinkovito uravnotežila varnost in učinkovitost antikoagulacijske terapije, incidenca različnih neželenih učinkov pa je bila bistveno nižja kot v kontrolni skupini, ki je uporabljala standardno in nizkointenzivno antikoagulacijo.
(2) Nastanek možganske venske tromboze (CVT) je tesno povezan s konstitucijo tromba.
Smernice za diagnozo in zdravljenje notranje venske in venske sinusne tromboze (CVST)
Trombotična konstitucija: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Genska mutacija: gen za protrombin G2020A, koagulacijski faktor LeidenV
Predisponirajoči dejavniki: perinatalno obdobje, kontracepcija, dehidracija, travma, operacija, okužba, tumor, izguba teže.
2. Vrednost kombiniranega odkrivanja D-dimera in FDP pri srčno-žilnih in cerebrovaskularnih boleznih.
(1) Povišanje D-dimerja (več kot 500 μg/L) je koristno za diagnozo CVST. Normalna vrednost ne izključuje CVST, zlasti pri CVST z izoliranim glavobolom, ki se je pojavil šele pred kratkim. Uporablja se lahko kot eden od kazalnikov diagnoze CVST. D-dimer, višji od normalne vrednosti, se lahko uporablja kot eden od diagnostičnih kazalnikov CVST (priporočilo stopnje III, dokaz stopnje C).
(2) Kazalniki, ki kažejo na učinkovito trombolitično zdravljenje: spremljanje D-dimerja se je znatno povečalo in nato postopoma zmanjšalo; FDP se je znatno povečalo in nato postopoma zmanjšalo. Ta dva kazalnika sta neposredna osnova za učinkovito trombolitično zdravljenje.
Pod delovanjem trombolitičnih zdravil (SK, UK, rt-PA itd.) se emboli v krvnih žilah hitro raztopijo, D-dimer in FDP v plazmi pa se znatno povečata, kar običajno traja 7 dni. Če med zdravljenjem odmerek trombolitičnih zdravil ni zadosten in trombus ni popolnoma raztopljen, bosta D-dimer in FDP po doseganju vrha še naprej visoka; po statističnih podatkih je incidenca krvavitev po trombolitični terapiji visoka od 5 % do 30 %. Zato je treba pri bolnikih s trombotičnimi boleznimi oblikovati strog režim zdravljenja, v realnem času spremljati aktivnost koagulacije plazme in fibrinolitično aktivnost ter dobro nadzorovati odmerek trombolitičnih zdravil. Vidimo lahko, da ima dinamično zaznavanje sprememb koncentracije D-dimerja in FDP pred, med in po zdravljenju s trombolizo veliko klinično vrednost za spremljanje učinkovitosti in varnosti trombolitičnih zdravil.
Zakaj bi morali biti bolniki s srčnimi in cerebrovaskularnimi boleznimi pozorni na AT?
Pomanjkanje antitrombina (AT) Antitrombin (AT) ima pomembno vlogo pri zaviranju nastajanja trombov, saj ne zavira le trombin, temveč tudi koagulacijske faktorje, kot so IXa, Xa, Xla, XIIa in VIIa. Kombinacija heparina in AT je pomemben del antikoagulacije AT. V prisotnosti heparina se lahko antikoagulantna aktivnost AT poveča tisočkrat. Aktivnost AT je torej bistvena snov za antikoagulantni proces heparina.
1. Odpornost na heparin: Ko se aktivnost AT zmanjša, se antikoagulantna aktivnost heparina znatno zmanjša ali postane neaktivna. Zato je treba pred zdravljenjem s heparinom razumeti raven AT, da se prepreči nepotrebno zdravljenje z visokimi odmerki heparina in neučinkovitost zdravljenja.
V številnih poročilih v literaturi se klinična vrednost D-dimerja, FDP in AT odraža pri srčno-žilnih in cerebrovaskularnih boleznih, kar lahko pomaga pri zgodnji diagnozi, presoji stanja in oceni prognoze bolezni.
2. Presejalni testi za ugotavljanje etiologije trombofilije: Bolniki s trombofilijo se klinično kažejo z masivno globoko vensko trombozo in ponavljajočo se trombozo. Presejalni testi za ugotavljanje vzroka trombofilije se lahko izvajajo v naslednjih skupinah:
(1) VTE brez očitnega vzroka (vključno z neonatalno trombozo)
(2) VTE s spodbudami, mlajši od 40–50 let
(3) Ponavljajoča se tromboza ali tromboflebitis
(4) Družinska anamneza tromboze
(5) Tromboza na nenormalnih mestih: mezenterična vena, možganski venski sinus
(6) Ponavljajoči se splavi, mrtvorojenost itd.
(7) Nosečnost, kontracepcija, hormonsko povzročena tromboza
(8) Nekroza kože, zlasti po uporabi varfarina
(9) Arterijska tromboza neznanega vzroka, mlajši od 20 let
(10) Sorodniki trombofilije
3. Vrednotenje srčno-žilnih dogodkov in ponovitve: Študije so pokazale, da je zmanjšanje aktivnosti AT pri bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi posledica poškodbe endotelijskih celic, ki vodi do porabe velike količine AT. Zato so bolniki v hiperkoagulabilnem stanju nagnjeni k trombozi in poslabšanju bolezni. Aktivnost AT je bila pri populaciji s ponavljajočimi se srčno-žilnimi dogodki tudi bistveno nižja kot pri populaciji brez ponavljajočih se srčno-žilnih dogodkov.
4. Ocena tveganja za trombozo pri nevalvularni atrijski fibrilaciji: nizka raven aktivnosti AT je pozitivno povezana z rezultatom CHA2DS2-VASc; hkrati ima visoko referenčno vrednost za oceno tromboze pri nevalvularni atrijski fibrilaciji.
5. Razmerje med AT in možgansko kapjo: AT je pri bolnikih z akutno ishemično možgansko kapjo znatno zmanjšan, kri je v hiperkoagulabilnem stanju in antikoagulacijsko zdravljenje je treba uvesti pravočasno; bolnike z dejavniki tveganja za možgansko kap je treba redno testirati na AT in zgodaj odkriti visok krvni tlak. Stanje koagulacije je treba zdraviti pravočasno, da se prepreči nastanek akutne možganske kapi.
Vizitka
Kitajski WeChat