Prečo by sa mal D-dimér, FDP, detegovať u kardiovaskulárnych a cerebrovaskulárnych pacientov?
1. D-dimér sa môže použiť na usmernenie úpravy sily antikoagulácie.
(1) Vzťah medzi hladinou D-diméru a klinickými udalosťami počas antikoagulačnej liečby u pacientov po mechanickej náhrade srdcovej chlopne.
Skupina s úpravou intenzity antikoagulačnej liečby riadenej D-dimérom efektívne vyvážila bezpečnosť a účinnosť antikoagulačnej terapie a výskyt rôznych nežiaducich udalostí bol významne nižší ako v kontrolnej skupine používajúcej štandardnú a nízkointenzívnu antikoaguláciu.
(2) Vznik mozgovej venóznej trombózy (CVT) úzko súvisí s konštitúciou trombu.
Pokyny pre diagnostiku a liečbu trombózy vnútorných žíl a žilových sínusov (CVST)
Trombotická konštitúcia: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Génová mutácia: gén protrombínu G2020A, koagulačný faktor LeidenV
Predisponujúce faktory: perinatálne obdobie, antikoncepcia, dehydratácia, trauma, chirurgický zákrok, infekcia, nádor, úbytok hmotnosti.
2. Hodnota kombinovanej detekcie D-diméru a FDP pri kardiovaskulárnych a cerebrovaskulárnych ochoreniach.
(1) Zvýšenie D-diméru (viac ako 500 μg/l) je užitočné pre diagnostiku CVST. Normálna hodnota nevylučuje CVST, najmä pri CVST s izolovanou bolesťou hlavy, ktorá sa objavila len nedávno. Môže byť použitá ako jeden z indikátorov diagnózy CVST. D-dimér vyšší ako normálna hodnota môže byť použitý ako jeden z diagnostických indikátorov CVST (odporúčanie úrovne III, dôkaz úrovne C).
(2) Indikátory naznačujúce účinnú trombolytickú liečbu: monitorovanie D-diméru sa významne zvýšilo a potom postupne klesalo; FDP sa významne zvýšilo a potom postupne klesalo. Tieto dva indikátory sú priamym základom pre účinnú trombolytickú liečbu.
Pod vplyvom trombolytických liekov (SK, UK, rt-PA atď.) sa emboly v cievach rýchlo rozpúšťajú a D-dimér a FDP v plazme sa výrazne zvyšujú, čo zvyčajne trvá 7 dní. Ak je počas liečby dávka trombolytických liekov nedostatočná a trombus nie je úplne rozpustený, D-dimér a FDP zostanú na vysokých hladinách aj po dosiahnutí vrcholu. Podľa štatistík je výskyt krvácania po trombolytickej liečbe až 5 % až 30 %. Preto by sa u pacientov s trombotickými ochoreniami mal stanoviť prísny liečebný režim, v reálnom čase by sa mala monitorovať aktivita koagulácie plazmy a fibrinolytická aktivita a dávka trombolytických liekov by sa mala dobre kontrolovať. Je zrejmé, že dynamická detekcia zmien koncentrácie D-diméru a FDP pred, počas a po liečbe trombolýzou má veľkú klinickú hodnotu pre monitorovanie účinnosti a bezpečnosti trombolytických liekov.
Prečo by mali pacienti so srdcovými a cerebrovaskulárnymi ochoreniami venovať pozornosť AT?
Nedostatok antitrombínu (AT) Antitrombín (AT) hrá dôležitú úlohu v inhibícii tvorby trombov. Nielenže inhibuje trombín, ale aj koagulačné faktory, ako sú IXa, Xa, Xla, XIIa a VIIa. Kombinácia heparínu a AT je dôležitou súčasťou antikoagulácie AT. V prítomnosti heparínu sa antikoagulačná aktivita AT môže tisícnásobne zvýšiť. Aktivita AT je teda nevyhnutnou látkou pre antikoagulačný proces heparínu.
1. Rezistencia na heparín: Keď sa aktivita AT zníži, antikoagulačná aktivita heparínu sa výrazne zníži alebo stane neaktívnou. Preto je potrebné pred liečbou heparínom pochopiť hladinu AT, aby sa predišlo zbytočnej liečbe vysokými dávkami heparínu a jej neúčinnosti.
V mnohých literárnych správach sa klinická hodnota D-diméru, FDP a AT odráža pri kardiovaskulárnych a cerebrovaskulárnych ochoreniach, čo môže pomôcť pri včasnej diagnostike, posúdení stavu a prognóze ochorenia.
2. Skríning etiológie trombofílie: Pacienti s trombofíliou sa klinicky prejavujú masívnou hlbokou žilovou trombózou a opakovanou trombózou. Skríning príčiny trombofílie možno vykonať v nasledujúcich skupinách:
(1) VTE bez zjavnej príčiny (vrátane neonatálnej trombózy)
(2) VTE s motiváciou <40-50 rokov
(3) Opakovaná trombóza alebo tromboflebitída
(4) Trombóza v rodinnej anamnéze
(5) Trombóza na abnormálnych miestach: mezenterická žila, mozgový venózny sínus
(6) Opakované potraty, mŕtvo narodené dieťa atď.
(7) Tehotenstvo, antikoncepcia, trombóza vyvolaná hormónmi
(8) Nekróza kože, najmä po použití warfarínu
(9) Arteriálna trombóza neznámej príčiny, vek < 20 rokov
(10) Príbuzní s trombofíliou
3. Hodnotenie kardiovaskulárnych príhod a ich recidívy: Štúdie ukázali, že zníženie aktivity AT u pacientov s kardiovaskulárnym ochorením je spôsobené poškodením endotelových buniek, ktoré vedie k spotrebe veľkého množstva AT. Preto, keď sú pacienti v hyperkoagulačnom stave, sú náchylní na trombózu a zhoršujú ochorenie. Aktivita AT bola tiež významne nižšia v populácii s opakovanými kardiovaskulárnymi príhodami ako v populácii bez opakovaných kardiovaskulárnych príhod.
4. Posúdenie rizika trombózy pri nevalvulárnej fibrilácii predsiení: nízka hladina aktivity AT pozitívne koreluje so skóre CHA2DS2-VASc; zároveň má vysokú referenčnú hodnotu pre posúdenie trombózy pri nevalvulárnej fibrilácii predsiení.
5. Vzťah medzi AT a mozgovou príhodou: AT je u pacientov s akútnou ischemickou mozgovou príhodou významne znížený, krv je v hyperkoagulačnom stave a antikoagulačná liečba by sa mala podať včas; pacienti s rizikovými faktormi mozgovej príhody by mali byť pravidelne testovaní na AT a mal by sa včas odhaliť vysoký krvný tlak pacientov. Stav koagulácie by sa mal liečiť včas, aby sa predišlo vzniku akútnej mozgovej príhody.
Vizitka
Čínsky WeChat