Unele modificări cheie ale căii hemostazei au fost elucidate, unele tind să sângereze, iar altele tind să se coaguleze (Figura 1). În ciroza hepatică stabilă, sistemul va fi reechilibrat din cauza factorilor disreglați, dar acest echilibru este instabil și va fi afectat semnificativ de alți factori, cum ar fi statusul volumului sanguin, infecția sistemică și funcția renală. Trombocitopenia poate fi cea mai frecventă modificare patologică datorată hipersplenismului și scăderii trombopoietinei (TPO). A fost descrisă și disfuncția plachetară, dar aceste modificări anticoagulante au fost compensate semnificativ de o creștere a factorului von Willebrand derivat din endoteliu (vWF). În mod similar, o scădere a factorilor procoagulanți derivați din ficat, cum ar fi factorii V, VII și X, duce la prelungirea timpului de protrombină, dar acest lucru este compensat semnificativ de o scădere a factorilor anticoagulanți derivați din ficat (în special proteina C). În plus, factorul VIII derivat din endoteliu crescut și proteina C scăzută duc la o stare relativ hipercoagulabilă. Aceste modificări, împreună cu staza venoasă relativă și afectarea endotelială (triada Virchow), au condus la progresia sinergică a TVP și ocazională a TVP la pacienții cu ciroză hepatică. Pe scurt, căile hemostatice ale cirozei hepatice sunt adesea reechilibrate într-un mod instabil, iar progresia bolii poate fi înclinată în orice direcție.

Referință：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Actualizare practică clinică: Coagularea în ciroză.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.