De ce ar trebui detectați D-dimerul, FDP la pacienții cardiovasculari și cerebrovasculari?
1. D-dimerul poate fi utilizat pentru a ghida ajustarea concentrației anticoagulării.
(1) Relația dintre nivelul D-dimerului și evenimentele clinice în timpul terapiei anticoagulante la pacienții după înlocuirea mecanică a valvei cardiace.
Grupul de tratament cu ajustare a intensității anticoagulării ghidată de D-dimeri a echilibrat eficient siguranța și eficacitatea terapiei anticoagulante, iar incidența diferitelor evenimente adverse a fost semnificativ mai mică decât cea a grupului de control care a utilizat anticoagulare standard și de intensitate scăzută.
(2) Formarea trombozei venoase cerebrale (TVC) este strâns legată de constituția trombusului.
Ghiduri pentru diagnosticul și gestionarea trombozei venoase interne și a sinusurilor venoase (CVSTV)
Constituție trombotică: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Mutație genetică: gena protrombinei G2020A, factorul de coagulare LeidenV
Factori predispozanți: perioada perinatală, contraceptive, deshidratare, traumatisme, intervenții chirurgicale, infecții, tumori, pierdere în greutate.
2. Valoarea detectării combinate a D-dimerului și FDP în bolile cardiovasculare și cerebrovasculare.
(1) Creșterea D-dimerului (mai mare de 500ug/L) este utilă pentru diagnosticarea trombozei venoase a sclerozei venoase (TVC). Normalitatea nu exclude TVC, în special în cazul TVC cu cefalee izolată recentă. Poate fi utilizată ca unul dintre indicatorii diagnosticului TVC. O creștere a D-dimerului decât în mod normal poate fi utilizată ca unul dintre indicatorii diagnostici ai TVC (recomandare de nivel III, nivel de evidență C).
(2) Indicatori care indică o terapie trombolitică eficientă: monitorizarea D-dimerului a crescut semnificativ și apoi a scăzut treptat; FDP a crescut semnificativ și apoi a scăzut treptat. Acești doi indicatori stau la baza directă a unei terapii trombolitice eficiente.
Sub acțiunea medicamentelor trombolitice (SK, UK, rt-PA etc.), emboliile din vasele de sânge se dizolvă rapid, iar D-dimerul și FDP din plasmă cresc semnificativ, ceea ce durează, în general, 7 zile. În cursul tratamentului, dacă doza de medicamente trombolitice este insuficientă și trombusul nu este complet dizolvat, D-dimerul și FDP vor continua să se mențină la niveluri ridicate după atingerea vârfului; conform statisticilor, incidența sângerărilor după terapia trombolitică este de 5% până la 30%. Prin urmare, pentru pacienții cu boli trombotice, trebuie formulat un regim medicamentos strict, activitatea de coagulare a plasmei și activitatea fibrinolitică trebuie monitorizate în timp real, iar doza de medicamente trombolitice trebuie bine controlată. Se poate observa că detectarea dinamică a modificărilor concentrației de D-dimer și FDP înainte, în timpul și după tratamentul trombolizei are o mare valoare clinică pentru monitorizarea eficacității și siguranței medicamentelor trombolitice.
De ce ar trebui pacienții cu boli cardiace și cerebrovasculare să acorde atenție AT?
Deficitul de antitrombină (AT) Antitrombina (AT) joacă un rol important în inhibarea formării trombilor, nu numai că inhibă trombina, ci și factorii de coagulare precum IXa, Xa, Xla, Xlla și Vlla. Combinația de heparină și AT este o parte importantă a anticoagulării AT. În prezența heparinei, activitatea anticoagulantă a AT poate fi crescută de mii de ori. Activitatea AT, deci AT, este o substanță esențială pentru procesul anticoagulant al heparinei.
1. Rezistența la heparină: Când activitatea AT scade, activitatea anticoagulantă a heparinei este semnificativ redusă sau inactivă. Prin urmare, este necesar să se înțeleagă nivelul AT înainte de tratamentul cu heparină pentru a preveni tratamentul inutil cu doze mari de heparină și ineficacitatea tratamentului.
În multe rapoarte de literatură, valoarea clinică a D-dimerului, FDP și AT este reflectată în bolile cardiovasculare și cerebrovasculare, ceea ce poate ajuta la diagnosticarea precoce, la aprecierea stării și la evaluarea prognosticului bolii.
2. Screening pentru etiologia trombofiliei: Pacienții cu trombofilie se manifestă clinic prin tromboză venoasă profundă masivă și tromboze repetate. Screeningul pentru cauza trombofiliei poate fi efectuat în următoarele grupuri:
(1) TEV fără cauză evidentă (inclusiv tromboză neonatală)
(2) TVP cu stimulente <40-50 de ani
(3) Tromboză sau tromboflebită repetată
(4) Antecedente familiale de tromboză
(5) Tromboză la locuri anormale: vena mezenterică, sinusul venos cerebral
(6) Avort spontan repetat, naștere de copil mort etc.
(7) Sarcină, contraceptive, tromboză indusă de hormoni
(8) Necroză cutanată, în special după utilizarea warfarinei
(9) Tromboză arterială de cauză necunoscută <20 de ani
(10) Rude ale trombofiliei
3. Evaluarea evenimentelor cardiovasculare și a recurențelor: Studiile au arătat că reducerea activității AT la pacienții cu boli cardiovasculare se datorează deteriorării celulelor endoteliale, ceea ce duce la consumul unei cantități mari de AT. Prin urmare, atunci când pacienții se află într-o stare de hipercoagulabilitate, sunt predispuși la tromboză și la agravarea bolii. Activitatea AT a fost, de asemenea, semnificativ mai mică în populația cu evenimente cardiovasculare recurente decât în populația fără evenimente cardiovasculare recurente.
4. Evaluarea riscului de tromboză în fibrilația atrială non-valvulară: nivelul scăzut al activității AT este corelat pozitiv cu scorul CHA2DS2-VASc; în același timp, are o valoare de referință ridicată pentru evaluarea trombozei în fibrilația atrială non-valvulară.
5. Relația dintre TA și accident vascular cerebral: TA este semnificativ redusă la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic acut, sângele este într-o stare hipercoagulabilă, iar terapia anticoagulantă trebuie administrată la timp; pacienții cu factori de risc pentru accident vascular cerebral trebuie testați periodic pentru TA, iar hipertensiunea arterială trebuie detectată precoce. Starea de coagulare trebuie tratată la timp pentru a evita apariția unui accident vascular cerebral acut.
Carte de vizită
WeChat chinezesc