Por que o dímero-D e o FDP devem ser detectados em pacientes cardiovasculares e cerebrovasculares?
1. O dímero-D pode ser usado para orientar o ajuste da intensidade da anticoagulação.
(1) A relação entre o nível de dímero D e os eventos clínicos durante a terapia anticoagulante em pacientes após substituição de válvula cardíaca mecânica.
O grupo de tratamento com ajuste da intensidade da anticoagulação guiado pelo dímero-D apresentou um equilíbrio eficaz entre a segurança e a eficácia da terapia anticoagulante, e a incidência de diversos eventos adversos foi significativamente menor do que a do grupo controle que utilizou anticoagulação padrão e de baixa intensidade.
(2) A formação de trombose venosa cerebral (TVC) está intimamente relacionada à constituição do trombo.
Diretrizes para o diagnóstico e tratamento da trombose venosa interna e dos seios venosos (TVC)
Constituição trombótica: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Mutação genética: gene da protrombina G2020A, fator de coagulação LeidenV
Fatores predisponentes: período perinatal, contraceptivos, desidratação, trauma, cirurgia, infecção, tumor, perda de peso.
2. A importância da detecção combinada de dímero-D e FDP em doenças cardiovasculares e cerebrovasculares.
(1) O aumento do dímero-D (superior a 500 µg/L) é útil para o diagnóstico de TVC. A normalidade não exclui a TVC, especialmente em casos de TVC com cefaleia isolada de início recente. Pode ser utilizado como um dos indicadores para o diagnóstico de TVC. Níveis de dímero-D acima do normal podem ser utilizados como um dos indicadores diagnósticos de TVC (recomendação de nível III, evidência de nível C).
(2) Indicadores que indicam terapia trombolítica eficaz: o monitoramento do dímero D aumentou significativamente e depois diminuiu gradualmente; o PDF aumentou significativamente e depois diminuiu gradualmente. Esses dois indicadores são a base direta para uma terapia trombolítica eficaz.
Sob a ação de medicamentos trombolíticos (estreptoquinase, uroquinase, rt-PA, etc.), os êmbolos nos vasos sanguíneos são rapidamente dissolvidos, e os níveis de dímero-D e PDF no plasma aumentam significativamente, efeito que geralmente dura 7 dias. Durante o tratamento, se a dose de medicamentos trombolíticos for insuficiente e o trombo não for completamente dissolvido, os níveis de dímero-D e PDF permanecerão elevados após atingirem o pico. Estatísticas indicam que a incidência de sangramento após a terapia trombolítica varia de 5% a 30%. Portanto, para pacientes com doenças trombóticas, um regime medicamentoso rigoroso deve ser estabelecido, a atividade de coagulação plasmática e a atividade fibrinolítica devem ser monitoradas em tempo real, e a dose de medicamentos trombolíticos deve ser cuidadosamente controlada. Assim, a detecção dinâmica das alterações nas concentrações de dímero-D e PDF antes, durante e após o tratamento trombolítico possui grande valor clínico para o monitoramento da eficácia e segurança dos medicamentos trombolíticos.
Por que pacientes com doenças cardíacas e cerebrovasculares devem prestar atenção à AT?
A deficiência de antitrombina (AT) desempenha um papel importante na inibição da formação de trombos, inibindo não apenas a trombina, mas também fatores de coagulação como IXa, Xa, Xla, Xlla e Vlla. A combinação de heparina e AT é essencial para a anticoagulação mediada por AT. Na presença de heparina, a atividade anticoagulante da AT pode ser aumentada em milhares de vezes, tornando-a uma substância fundamental para o processo anticoagulante da heparina.
1. Resistência à heparina: Quando a atividade da antitrombina (AT) diminui, a atividade anticoagulante da heparina é significativamente reduzida ou torna-se inativa. Portanto, é necessário compreender o nível de AT antes do tratamento com heparina para evitar o uso desnecessário de altas doses e a ineficácia do tratamento.
Em diversos estudos publicados, o valor clínico do dímero-D, do FDP e da AT é destacado em doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, podendo auxiliar no diagnóstico precoce, na avaliação da condição clínica e no prognóstico da doença.
2. Rastreamento da etiologia da trombofilia: Pacientes com trombofilia manifestam clinicamente trombose venosa profunda maciça e trombose recorrente. O rastreamento da causa da trombofilia pode ser realizado nos seguintes grupos:
(1) TEV sem causa óbvia (incluindo trombose neonatal)
(2) TEV com incentivos <40-50 anos de idade
(3) Trombose ou tromboflebite repetida
(4) Histórico familiar de trombose
(5) Trombose em locais anormais: veia mesentérica, seio venoso cerebral
(6) Aborto espontâneo repetido, natimorto, etc.
(7) Gravidez, contraceptivos, trombose induzida por hormônios
(8) Necrose cutânea, especialmente após o uso de varfarina
(9) Trombose arterial de causa desconhecida <20 anos de idade
(10) Parentes de trombofilia
3. Avaliação de eventos cardiovasculares e recorrência: Estudos demonstraram que a redução da atividade da antitrombina (AT) em pacientes com doença cardiovascular se deve a danos nas células endoteliais, o que leva a um grande consumo de AT. Portanto, quando os pacientes se encontram em estado de hipercoagulabilidade, são propensos à trombose e ao agravamento da doença. A atividade da AT também foi significativamente menor na população com eventos cardiovasculares recorrentes do que na população sem esses eventos.
4. Avaliação do risco de trombose na fibrilação atrial não valvar: o baixo nível de atividade da AT está positivamente correlacionado com o escore CHA2DS2-VASc; ao mesmo tempo, possui um alto valor de referência para avaliar a trombose na fibrilação atrial não valvar.
5. Relação entre anticoagulação (AT) e acidente vascular cerebral (AVC): A AT está significativamente reduzida em pacientes com AVC isquêmico agudo, o sangue encontra-se em estado de hipercoagulabilidade e a terapia anticoagulante deve ser administrada em tempo hábil; pacientes com fatores de risco para AVC devem ser submetidos a testes regulares de AT e a detecção precoce da hipertensão arterial deve ser realizada. O estado de coagulação deve ser tratado em tempo hábil para evitar a ocorrência de AVC agudo.
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