Dlaczego należy oznaczać D-dimer i FDP u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego i mózgowo-naczyniowego?
1. D-dimer może być stosowany w celu ukierunkowania dostosowania siły działania przeciwzakrzepowego.
(1) Związek pomiędzy poziomem dimeru D a zdarzeniami klinicznymi podczas terapii przeciwzakrzepowej u pacjentów po wymianie zastawki serca na mechaniczną.
W grupie leczonej metodą dostosowywania intensywności leczenia przeciwzakrzepowego na podstawie stężenia D-dimerów udało się skutecznie zrównoważyć bezpieczeństwo i skuteczność terapii przeciwzakrzepowej, a częstość występowania różnych zdarzeń niepożądanych była istotnie niższa niż w grupie kontrolnej stosującej standardowe leczenie przeciwzakrzepowe i leczenie przeciwzakrzepowe o niskiej intensywności.
(2) Powstawanie zakrzepicy żylnej mózgu (CVT) jest ściśle związane z budową skrzepu.
Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia zakrzepicy żył wewnętrznych i zatok żylnych (CVST)
Konstytucja zakrzepowa: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutacja genu: gen protrombiny G2020A, czynnik krzepnięcia LeidenV
Czynniki predysponujące: okres okołoporodowy, środki antykoncepcyjne, odwodnienie, uraz, zabieg chirurgiczny, infekcja, guz, utrata masy ciała.
2. Wartość łącznego oznaczania D-dimerów i FDP w chorobach układu sercowo-naczyniowego i naczyń mózgowych.
(1) Wzrost stężenia dimeru D (powyżej 500 ug/l) jest pomocny w rozpoznaniu CVST. Prawidłowy poziom nie wyklucza CVST, szczególnie w przypadku CVST z izolowanym bólem głowy, który niedawno wystąpił. Może być on jednym ze wskaźników rozpoznania CVST. Dimer D wyższy niż prawidłowy może być jednym ze wskaźników diagnostycznych CVST (poziom rekomendacji III, poziom dowodów C).
(2) Wskaźniki wskazujące na skuteczność leczenia trombolitycznego: monitorowanie stężenia dimerów D znacząco wzrosło, a następnie stopniowo spadło; FDP znacząco wzrosło, a następnie stopniowo spadło. Te dwa wskaźniki stanowią bezpośrednią podstawę skutecznego leczenia trombolitycznego.
Pod wpływem leków trombolitycznych (SK, UK, rt-PA itp.) zatory w naczyniach krwionośnych ulegają szybkiemu rozpuszczeniu, a stężenie D-dimerów i FDP w osoczu znacznie wzrasta, co zazwyczaj utrzymuje się przez 7 dni. W trakcie leczenia, jeśli dawka leków trombolitycznych jest niewystarczająca, a skrzeplina nie ulega całkowitemu rozpuszczeniu, stężenie D-dimerów i FDP będzie nadal wysokie po osiągnięciu szczytu; Według statystyk, częstość występowania krwawień po leczeniu trombolitycznym wynosi od 5% do 30%. Dlatego u pacjentów z chorobami zakrzepowymi należy opracować ścisły schemat leczenia, monitorować aktywność krzepnięcia i fibrynolityczną osocza w czasie rzeczywistym, a dawka leków trombolitycznych powinna być dobrze kontrolowana. Widać, że dynamiczne wykrywanie zmian stężenia D-dimerów i FDP przed, w trakcie i po leczeniu trombolitycznym ma dużą wartość kliniczną w monitorowaniu skuteczności i bezpieczeństwa leków trombolitycznych.
Dlaczego pacjenci z chorobami serca i naczyń mózgowych powinni zwrócić uwagę na AT?
Niedobór antytrombiny (AT). Antytrombina (AT) odgrywa ważną rolę w hamowaniu tworzenia się zakrzepów, hamując nie tylko trombinę, ale także czynniki krzepnięcia, takie jak IXa, Xa, Xla, Xlla i Vlla. Połączenie heparyny i AT stanowi istotny element antykoagulacji AT. W obecności heparyny aktywność przeciwzakrzepowa AT może wzrosnąć tysiąckrotnie. Aktywność AT, a zatem AT, jest substancją niezbędną dla procesu antykoagulacji heparyny.
1. Oporność na heparynę: Wraz ze spadkiem aktywności AT, aktywność przeciwzakrzepowa heparyny ulega znacznemu obniżeniu lub staje się nieaktywna. Dlatego przed rozpoczęciem leczenia heparyną konieczne jest określenie poziomu AT, aby zapobiec niepotrzebnemu stosowaniu wysokich dawek heparyny i jej nieskuteczności.
W wielu doniesieniach literaturowych odzwierciedlono kliniczną wartość D-dimerów, FDP i AT w chorobach układu sercowo-naczyniowego i mózgowo-naczyniowego, co może pomóc we wczesnej diagnozie, ocenie stanu i prognozie choroby.
2. Badania przesiewowe w kierunku etiologii trombofilii: U pacjentów z trombofilią klinicznie manifestuje się masywna zakrzepica żył głębokich i nawracające zakrzepy. Badania przesiewowe w kierunku przyczyny trombofilii można przeprowadzić w następujących grupach:
(1) Zakrzepica żylna bez oczywistej przyczyny (w tym zakrzepica noworodkowa)
(2) ŻChZZ z zachętami <40-50 lat
(3) Nawracająca zakrzepica lub zakrzepowe zapalenie żył
(4) Wywiad rodzinny w kierunku zakrzepicy
(5) Zakrzepica w miejscach nieprawidłowych: żyła krezkowa, zatoka żylna mózgu
(6) Powtarzające się poronienia, urodzenia martwych dzieci itp.
(7) Ciąża, środki antykoncepcyjne, zakrzepica wywołana hormonami
(8) Martwica skóry, szczególnie po zastosowaniu warfaryny
(9) Zakrzepica tętnicza o nieznanej przyczynie <20 lat
(10) Krewni osób z trombofilią
3. Ocena zdarzeń sercowo-naczyniowych i nawrotów: Badania wykazały, że obniżenie aktywności AT u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi jest spowodowane uszkodzeniem komórek śródbłonka, co prowadzi do znacznego zużycia AT. Dlatego pacjenci w stanie nadkrzepliwości są podatni na zakrzepicę i zaostrzenie choroby. Aktywność AT była również istotnie niższa w populacji z nawracającymi zdarzeniami sercowo-naczyniowymi niż w populacji bez nawracających zdarzeń sercowo-naczyniowych.
4. Ocena ryzyka zakrzepicy w migotaniu przedsionków niezwiązanym z wadą zastawkową: niski poziom aktywności AT koreluje dodatnio z wynikiem w skali CHA2DS2-VASc; jednocześnie ma wysoką wartość referencyjną w ocenie zakrzepicy w migotaniu przedsionków niezwiązanym z wadą zastawkową.
5. Związek między AT a udarem: AT jest znacząco obniżone u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym, krew jest w stanie nadkrzepliwości i należy wcześnie wdrożyć leczenie przeciwzakrzepowe; pacjenci z czynnikami ryzyka udaru powinni być regularnie badani w kierunku AT i należy wcześnie wykrywać u nich nadciśnienie tętnicze. Należy wcześnie leczyć zaburzenia krzepnięcia, aby uniknąć wystąpienia ostrego udaru.
Wizytówka
Chiński WeChat