Hvorfor bør D-dimer, FDP, påvises hos kardiovaskulære og cerebrovaskulære pasienter?
1. D-dimer kan brukes til å veilede justeringen av antikoagulasjonsstyrken.
(1) Forholdet mellom D-dimernivå og kliniske hendelser under antikoagulasjonsbehandling hos pasienter etter mekanisk hjerteklaffprotese.
Behandlingsgruppen som brukte D-dimer-veiledet antikoagulasjonsintensitetsjustering balanserte effektivt sikkerheten og effekten av antikoagulasjonsbehandling, og forekomsten av ulike bivirkninger var betydelig lavere enn i kontrollgruppen som brukte standard og lavintensitetsantikoagulasjon.
(2) Dannelsen av cerebral venøs trombose (CVT) er nært knyttet til trombens konstitusjon.
Retningslinjer for diagnose og behandling av intern vene- og venøs sinustrombose (CVST)
Trombotisk konstitusjon: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Genmutasjon: protrombin-gen G2020A, koagulasjonsfaktor LeidenV
Predisponerende faktorer: perinatal periode, prevensjon, dehydrering, traumer, kirurgi, infeksjon, svulst, vekttap.
2. Verdien av kombinert deteksjon av D-dimer og FDP ved kardiovaskulære og cerebrovaskulære sykdommer.
(1) Økning i D-dimer (større enn 500 ug/L) er nyttig for diagnostisering av CVST. Normalitet utelukker ikke CVST, spesielt ved CVST med isolert hodepine som bare nylig har oppstått. Det kan brukes som en av indikatorene på CVST-diagnose. En D-dimer høyere enn normalt kan brukes som en av diagnostiske indikatorer for CVST (nivå III-anbefaling, nivå C-evidens).
(2) Indikatorer som indikerer effektiv trombolytisk behandling: D-dimermonitorering økte signifikant og minket deretter gradvis; FDP økte signifikant og minket deretter gradvis. Disse to indikatorene er det direkte grunnlaget for effektiv trombolytisk behandling.
Under påvirkning av trombolytiske legemidler (SK, UK, rt-PA, etc.) oppløses emboliene i blodårene raskt, og D-dimer og FDP i plasmaet økes betydelig, noe som vanligvis varer i 7 dager. Hvis doseringen av trombolytiske legemidler er utilstrekkelig under behandlingen og tromben ikke er fullstendig oppløst, vil D-dimer og FDP fortsette å være på høye nivåer etter at toppen er nådd. I følge statistikk er forekomsten av blødninger etter trombolytisk behandling så høy som 5 % til 30 %. Derfor bør det for pasienter med trombotiske sykdommer utformes et strengt medikamentregime, plasmakoagulasjonsaktiviteten og fibrinolytisk aktivitet bør overvåkes i sanntid, og dosen av trombolytiske legemidler bør kontrolleres godt. Det kan sees at dynamisk deteksjon av endringer i D-dimer- og FDP-konsentrasjonen før, under og etter behandling under trombolyse har stor klinisk verdi for å overvåke effekten og sikkerheten til trombolytiske legemidler.
Hvorfor bør pasienter med hjerte- og cerebrovaskulære sykdommer være oppmerksomme på aterosklerose?
Antitrombin (AT)-mangel Antitrombin (AT) spiller en viktig rolle i å hemme trombedannelse. Det hemmer ikke bare trombin, men hemmer også koagulasjonsfaktorer som IXa, Xa, Xla, Xlla og Vlla. Kombinasjonen av heparin og AT er en viktig del av AT-antikoagulasjonen. I nærvær av heparin kan ATs antikoagulerende aktivitet økes tusenvis av ganger. Aktiviteten til AT er derfor et essensielt stoff for heparins antikoagulerende prosess.
1. Heparinresistens: Når AT-aktiviteten avtar, reduseres heparins antikoagulerende aktivitet betydelig eller er inaktiv. Derfor er det nødvendig å forstå nivået av AT før heparinbehandling for å forhindre unødvendig høydose heparinbehandling og at behandlingen er ineffektiv.
I mange litteraturrapporter gjenspeiles den kliniske verdien av D-dimer, FDP og AT i kardiovaskulære og cerebrovaskulære sykdommer, noe som kan bidra til tidlig diagnose, tilstandsvurdering og prognoseevaluering av sykdommen.
2. Screening for etiologien til trombofili: Pasienter med trombofili manifesterer seg klinisk ved massiv dyp venetrombose og gjentatt trombose. Screening for årsaken til trombofili kan utføres i følgende grupper:
(1) VTE uten åpenbar årsak (inkludert neonatal trombose)
(2) VTE med insentiver <40–50 år
(3) Gjentatt trombose eller tromboflebitt
(4) Familiehistorie med trombose
(5) Trombose på unormale steder: mesenterialvene, cerebral venøs sinus
(6) Gjentatt spontanabort, dødfødsel osv.
(7) Graviditet, prevensjon, hormonindusert trombose
(8) Hudnekrose, spesielt etter bruk av warfarin
(9) Arteriell trombose av ukjent årsak <20 år
(10) Slektninger med trombofili
3. Evaluering av kardiovaskulære hendelser og tilbakefall: Studier har vist at reduksjonen av AT-aktivitet hos pasienter med kardiovaskulær sykdom skyldes endotelcelleskade som fører til at en stor mengde AT forbrukes. Derfor, når pasienter er i en hyperkoagulerbar tilstand, er de utsatt for trombose og forverrer sykdommen. Aktiviteten til AT var også betydelig lavere i populasjonen med tilbakevendende kardiovaskulære hendelser enn i populasjonen uten tilbakevendende kardiovaskulære hendelser.
4. Vurdering av tromboserisiko ved ikke-valvulær atrieflimmer: lavt AT-aktivitetsnivå er positivt korrelert med CHA2DS2-VASc-skåre; samtidig har det en høy referanseverdi for vurdering av trombose ved ikke-valvulær atrieflimmer.
5. Forholdet mellom AT og hjerneslag: AT er betydelig redusert hos pasienter med akutt iskemisk hjerneslag, blodet er i en hyperkoagulerbar tilstand, og antikoagulasjonsbehandling bør gis i tide; pasienter med risikofaktorer for hjerneslag bør regelmessig testes for AT, og tidlig oppdagelse av pasienters høyt blodtrykk bør utføres. Koagulasjonstilstanden bør behandles i tide for å unngå forekomst av akutt hjerneslag.
Visittkort
Kinesisk WeChat