Klinische toepassing van bloedstolling bij hart- en vaatziekten en cerebrovasculaire aandoeningen(2)


Auteur: Succes   

Waarom zouden D-dimeer en FDP moeten worden opgespoord bij patiënten met hart- en vaatziekten en cerebrovasculaire aandoeningen?

1. D-dimeer kan worden gebruikt als leidraad voor het aanpassen van de sterkte van de antistollingstherapie.
(1) De relatie tussen het D-dimeerniveau en klinische gebeurtenissen tijdens anticoagulantietherapie bij patiënten na mechanische hartklepvervanging.
De behandelingsgroep waarbij de intensiteit van de antistolling werd aangepast op basis van D-dimeerwaarden, zorgde voor een effectieve balans tussen veiligheid en werkzaamheid van de antistollingstherapie. De incidentie van diverse bijwerkingen was significant lager dan die van de controlegroep die standaard of een lage intensiteit van de antistolling kreeg.

(2) De vorming van cerebrale veneuze trombose (CVT) is nauw verbonden met de samenstelling van de trombus.
Richtlijnen voor de diagnose en behandeling van trombose van de interne aderen en veneuze sinussen (CVST)
Trombotische constitutie: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Genmutatie: protrombinegen G2020A, stollingsfactor LeidenV
Voorbeschikkende factoren: perinatale periode, anticonceptie, uitdroging, trauma, operatie, infectie, tumor, gewichtsverlies.

2. De waarde van gecombineerde detectie van D-dimeer en FDP bij hart- en vaatziekten en cerebrovasculaire aandoeningen.
(1) Een verhoogde D-dimeerwaarde (hoger dan 500 µg/L) is nuttig voor de diagnose van CVST. Een normale waarde sluit CVST niet uit, vooral niet bij CVST met geïsoleerde hoofdpijn die pas recent is ontstaan. Het kan worden gebruikt als een van de indicatoren voor de diagnose van CVST. Een D-dimeerwaarde hoger dan normaal kan worden gebruikt als een van de diagnostische indicatoren voor CVST (aanbeveling niveau III, bewijsniveau C).
(2) Indicatoren die wijzen op een effectieve trombolytische therapie: de D-dimeerwaarden stegen significant en daalden vervolgens geleidelijk; de FDP-waarden stegen significant en daalden vervolgens geleidelijk. Deze twee indicatoren vormen de directe basis voor een effectieve trombolytische therapie.

Onder invloed van trombolytische geneesmiddelen (SK, UK, rt-PA, enz.) lossen de embolieën in de bloedvaten snel op en stijgen de D-dimeer- en FDP-waarden in het plasma aanzienlijk. Dit effect houdt doorgaans 7 dagen aan. Indien de dosering van de trombolytische geneesmiddelen onvoldoende is en de trombus niet volledig is opgelost, blijven de D-dimeer- en FDP-waarden na het bereiken van de piek hoog. Statistieken tonen aan dat de incidentie van bloedingen na trombolytische therapie 5% tot 30% bedraagt. Daarom is voor patiënten met trombotische aandoeningen een strikt medicatieschema noodzakelijk, waarbij de plasmacoagulatie- en fibrinolyseactiviteit continu worden gecontroleerd en de dosering van de trombolytische geneesmiddelen nauwlettend in de gaten wordt gehouden. Het is duidelijk dat de dynamische monitoring van de D-dimeer- en FDP-concentratie vóór, tijdens en na de trombolytische behandeling van grote klinische waarde is voor het bewaken van de werkzaamheid en veiligheid van trombolytische geneesmiddelen.

Waarom zouden patiënten met hart- en vaatziekten aandacht moeten besteden aan AT?

Antithrombine (AT)-deficiëntie. Antithrombine (AT) speelt een belangrijke rol bij het remmen van trombosevorming. Het remt niet alleen trombine, maar ook stollingsfactoren zoals IXa, Xa, Xla, Xlla en Vlla. De combinatie van heparine en AT is een belangrijk onderdeel van de AT-anticoagulatie. In aanwezigheid van heparine kan de anticoagulerende werking van AT duizenden keren worden versterkt. Daarom is AT een essentiële stof voor het anticoagulerende proces van heparine.

1. Heparineresistentie: Wanneer de activiteit van antitrombine (AT) afneemt, wordt de anticoagulerende werking van heparine aanzienlijk verminderd of zelfs inactief. Daarom is het noodzakelijk om het AT-niveau te bepalen vóór de heparinebehandeling om onnodige hoge doses heparine en een ineffectieve behandeling te voorkomen.

In veel literatuurrapporten wordt de klinische waarde van D-dimeer, FDP en AT aangetoond bij hart- en vaatziekten en cerebrovasculaire aandoeningen. Deze waarden kunnen bijdragen aan de vroege diagnose, de beoordeling van de aandoening en de prognose-evaluatie.

2. Screening op de etiologie van trombofilie: Patiënten met trombofilie manifesteren zich klinisch door massale diepe veneuze trombose en herhaalde trombose. Screening op de oorzaak van trombofilie kan worden uitgevoerd bij de volgende groepen:

(1) VTE zonder duidelijke oorzaak (inclusief neonatale trombose)
(2) VTE met stimulansen <40-50 jaar oud
(3) Herhaalde trombose of tromboflebitis
(4) Familiale voorgeschiedenis van trombose
(5) Trombose op abnormale plaatsen: mesenteriale ader, cerebrale veneuze sinus
(6) Herhaalde miskraam, doodgeboorte, enz.
(7) Zwangerschap, anticonceptiva, door hormonen geïnduceerde trombose
(8) Huidnecrose, vooral na gebruik van warfarine
(9) Arteriële trombose van onbekende oorzaak <20 jaar oud
(10) Familieleden van trombofilie

3. Evaluatie van cardiovasculaire gebeurtenissen en recidieven: Studies hebben aangetoond dat de vermindering van de AT-activiteit bij patiënten met cardiovasculaire aandoeningen te wijten is aan endotheelschade, waardoor een grote hoeveelheid AT wordt verbruikt. Wanneer patiënten zich in een hypercoagulabele toestand bevinden, zijn ze daardoor vatbaar voor trombose en verergeren ze de ziekte. De AT-activiteit was ook significant lager in de populatie met recidiverende cardiovasculaire gebeurtenissen dan in de populatie zonder recidiverende cardiovasculaire gebeurtenissen.

4. Beoordeling van het tromboserisico bij niet-valvulaire atriumfibrillatie: een laag AT-activiteitsniveau is positief gecorreleerd met de CHA2DS2-VASc-score; tegelijkertijd heeft het een hoge referentiewaarde voor het beoordelen van trombose bij niet-valvulaire atriumfibrillatie.

5. Het verband tussen antitrombine (AT) en beroerte: Bij patiënten met een acute ischemische beroerte is de antitrombine (AT) significant verlaagd, waardoor het bloed hypercoaguleerbaar is. Antistollingstherapie moet daarom tijdig worden gestart. Bij patiënten met risicofactoren voor een beroerte moet de antitrombine regelmatig worden gecontroleerd en moet een hoge bloeddruk vroegtijdig worden opgespoord. De stollingsstoornis moet tijdig worden behandeld om een ​​acute beroerte te voorkomen.