हेमोस्टेसिस मार्गमा केही प्रमुख परिवर्तनहरू स्पष्ट पारिएको छ, केहीमा रक्तस्राव हुने र केहीमा जम्ने सम्भावना हुन्छ (चित्र १)। स्थिर कलेजो सिरोसिसमा, प्रणाली अव्यवस्थित कारकहरूको कारणले पुन: सन्तुलित हुनेछ, तर यो सन्तुलन अस्थिर छ र रगतको मात्रा स्थिति, प्रणालीगत संक्रमण, र मृगौलाको कार्य जस्ता अन्य कारकहरूद्वारा उल्लेखनीय रूपमा प्रभावित हुनेछ। हाइपरस्प्लेनिज्म र कम थ्रोम्बोपोएटिन (TPO) को कारणले हुने थ्रोम्बोसाइटोपेनिया सबैभन्दा सामान्य रोगजनक परिवर्तन हुन सक्छ। प्लेटलेट डिसफंक्शन पनि वर्णन गरिएको छ, तर यी एन्कोआगुलेन्ट परिवर्तनहरू एन्डोथेलियल-व्युत्पन्न भोन विलेब्रान्ड कारक (vWF) मा वृद्धि द्वारा उल्लेखनीय रूपमा अफसेट गरिएको थियो। त्यस्तै गरी, कारक V, VII, र X जस्ता कलेजो-व्युत्पन्न प्रोकोआगुलेन्ट कारकहरूमा कमीले लामो समयसम्म प्रोथ्रोम्बिन समय निम्त्याउँछ, तर यो कलेजो-व्युत्पन्न एन्कोआगुलेन्ट कारकहरू (विशेष गरी प्रोटीन C) मा कमी द्वारा उल्लेखनीय रूपमा अफसेट हुन्छ। थप रूपमा, बढेको एन्डोथेलियल-व्युत्पन्न कारक VIII र कम प्रोटीन C ले अपेक्षाकृत हाइपरकोआगुलेबल अवस्था निम्त्याउँछ। यी परिवर्तनहरू, सापेक्ष शिरापरक स्थिरता र एन्डोथेलियल क्षति (Virchow's triad) सँग मिलेर, कलेजो सिरोसिस भएका बिरामीहरूमा PVT र कहिलेकाहीं DVT को synergistic प्रगति निम्त्यायो। छोटकरीमा भन्नुपर्दा, कलेजो सिरोसिसको हेमोस्टेटिक मार्गहरू प्रायः अस्थिर तरिकाले पुन: सन्तुलित हुन्छन्, र रोगको प्रगति कुनै पनि दिशामा झुक्न सक्छ।

सन्दर्भ: ओ'लेरी जेजी, ग्रीनबर्ग सीएस, प्याटन एचएम, काल्डवेल एसएच.एजीए क्लिनिकल अभ्यास अपडेट: सिरोसिसमा कोगुलेसन। ग्यास्ट्रोएन्टेरोलजी.२०१९,१५७(१):३४-४३.e१.डोई:१०.१०५३/जे.गास्ट्रो.२०१९.०३.०७०।