मुटु र मस्तिष्कघातका बिरामीहरूमा D-dimer, FDP किन पत्ता लगाउनु पर्छ?
१. एन्टीकोगुलेसन शक्तिको समायोजनलाई मार्गदर्शन गर्न डी-डाइमर प्रयोग गर्न सकिन्छ।
(१) मेकानिकल हार्ट भल्भ प्रतिस्थापन पछि बिरामीहरूमा एन्टीकोगुलेसन थेरापीको क्रममा डी-डाइमर स्तर र क्लिनिकल घटनाहरू बीचको सम्बन्ध।
डी-डाइमर-निर्देशित एन्टीकोगुलेसन तीव्रता समायोजन उपचार समूहले एन्टीकोगुलेसन थेरापीको सुरक्षा र प्रभावकारितालाई प्रभावकारी रूपमा सन्तुलित गर्यो, र विभिन्न प्रतिकूल घटनाहरूको घटना मानक र कम-तीव्रता एन्टीकोगुलेसन प्रयोग गर्ने नियन्त्रण समूहको तुलनामा उल्लेखनीय रूपमा कम थियो।
(२) सेरेब्रल भेनस थ्रोम्बोसिस (CVT) को गठन थ्रोम्बस गठनसँग नजिकको सम्बन्धमा छ।
आन्तरिक शिरा र शिरापरक साइनस थ्रोम्बोसिस (CVST) को निदान र व्यवस्थापनको लागि दिशानिर्देशहरू
थ्रोम्बोटिक संरचना: पीसी, पीएस, एटी-एलएलएल, एएनए, एलएसी, एचसीवाई
जीन उत्परिवर्तन: प्रोथ्रोम्बिन जीन G2020A, कोगुलेसन कारक LeidenV
पूर्वनिर्धारित कारकहरू: प्रसवपूर्व अवधि, गर्भनिरोधक, निर्जलीकरण, आघात, शल्यक्रिया, संक्रमण, ट्युमर, तौल घट्नु।
२. हृदय र मस्तिष्क रोगहरूमा D-dimer र FDP को संयुक्त पहिचानको मूल्य।
(१) D-dimer वृद्धि (५००ug/L भन्दा बढी) CVST को निदानको लागि उपयोगी छ। सामान्यताले CVST लाई अस्वीकार गर्दैन, विशेष गरी हालसालै मात्र पृथक टाउको दुखाइ भएको CVST मा। यसलाई CVST निदानको सूचकहरू मध्ये एकको रूपमा प्रयोग गर्न सकिन्छ। सामान्य भन्दा बढी D-dimer CVST को निदान सूचकहरू मध्ये एकको रूपमा प्रयोग गर्न सकिन्छ (स्तर III सिफारिस, स्तर C प्रमाण)।
(२) प्रभावकारी थ्रोम्बोलाइटिक थेरापीलाई संकेत गर्ने सूचकहरू: डी-डाइमर अनुगमन उल्लेखनीय रूपमा बढ्यो र त्यसपछि बिस्तारै घट्यो; FDP उल्लेखनीय रूपमा बढ्यो र त्यसपछि बिस्तारै घट्यो। यी दुई सूचकहरू प्रभावकारी थ्रोम्बोलाइटिक थेरापीको लागि प्रत्यक्ष आधार हुन्।
थ्रोम्बोलाइटिक औषधिहरू (SK, UK, rt-PA, आदि) को कार्य अन्तर्गत, रक्तनलीहरूमा एम्बोली द्रुत रूपमा विघटन हुन्छ, र प्लाज्मामा D-डाइमर र FDP उल्लेखनीय रूपमा बढ्छ, जुन सामान्यतया 7 दिनसम्म रहन्छ। उपचारको क्रममा, यदि थ्रोम्बोलाइटिक औषधिहरूको खुराक अपर्याप्त छ र थ्रोम्बस पूर्ण रूपमा विघटन भएको छैन भने, D-डाइमर र FDP शिखरमा पुगेपछि उच्च स्तरमा रहनेछ; तथ्याङ्क अनुसार, थ्रोम्बोलाइटिक थेरापी पछि रक्तस्रावको घटना 5% देखि 30% सम्म उच्च छ। त्यसकारण, थ्रोम्बोटिक रोग भएका बिरामीहरूको लागि, एक कडा औषधि आहार तयार गरिनुपर्छ, प्लाज्मा कोगुलेसन गतिविधि र फाइब्रिनोलाइटिक गतिविधि वास्तविक समयमा निगरानी गरिनुपर्छ, र थ्रोम्बोलाइटिक औषधिहरूको खुराक राम्रोसँग नियन्त्रण गरिनुपर्छ। यो देख्न सकिन्छ कि थ्रोम्बोलाइसिसको समयमा उपचार अघि, समयमा र पछि D-डाइमर र FDP एकाग्रता परिवर्तनको गतिशील पहिचान थ्रोम्बोलाइटिक औषधिहरूको प्रभावकारिता र सुरक्षाको निगरानीको लागि ठूलो क्लिनिकल मूल्य छ।
मुटु र सेरेब्रोभास्कुलर रोग भएका बिरामीहरूले AT मा किन ध्यान दिनुपर्छ?
एन्टिथ्रोम्बिन (AT) को कमी एन्टिथ्रोम्बिन (AT) ले थ्रोम्बस गठनलाई रोक्नमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ, यसले थ्रोम्बिनलाई मात्र रोक्दैन, तर IXa, Xa, Xla, Xlla र Vlla जस्ता कोगुलेसन कारकहरूलाई पनि रोक्छ। हेपरिन र AT को संयोजन AT एन्टिकोगुलेसनको एक महत्त्वपूर्ण भाग हो। हेपरिनको उपस्थितिमा, AT को एन्टिकोगुलेन्ट गतिविधि हजारौं गुणा बढाउन सकिन्छ। AT को गतिविधि, त्यसैले AT हेपरिनको एन्टिकोगुलेन्ट प्रक्रियाको लागि एक आवश्यक पदार्थ हो।
१. हेपरिन प्रतिरोध: जब AT को गतिविधि घट्छ, हेपरिनको एन्टिकोआगुलेन्ट गतिविधि उल्लेखनीय रूपमा कम वा निष्क्रिय हुन्छ। त्यसैले, अनावश्यक उच्च-डोज हेपरिन उपचार रोक्न र उपचार अप्रभावी हुनबाट रोक्न हेपरिन उपचार गर्नु अघि AT को स्तर बुझ्न आवश्यक छ।
धेरै साहित्य रिपोर्टहरूमा, D-dimer, FDP, र AT को क्लिनिकल मूल्य हृदय र सेरेब्रोभास्कुलर रोगहरूमा प्रतिबिम्बित हुन्छ, जसले रोगको प्रारम्भिक निदान, अवस्था निर्णय र रोगको पूर्वानुमान मूल्याङ्कनमा सहयोग गर्न सक्छ।
२. थ्रोम्बोफिलियाको कारणको लागि स्क्रिनिङ: थ्रोम्बोफिलिया भएका बिरामीहरूमा ठूलो मात्रामा गहिरो नसा थ्रोम्बोसिस र बारम्बार थ्रोम्बोसिसको रूपमा क्लिनिकल रूपमा प्रकट हुन्छ। थ्रोम्बोफिलियाको कारणको लागि स्क्रिनिङ निम्न समूहहरूमा गर्न सकिन्छ:
(१) स्पष्ट कारण बिनाको VTE (नवजात शिशु थ्रोम्बोसिस सहित)
(२) प्रोत्साहन सहितको VTE <४०-५० वर्ष पुरानो
(३) बारम्बार थ्रोम्बोसिस वा थ्रोम्बोफ्लिबिटिस
(४) थ्रोम्बोसिसको पारिवारिक इतिहास
(५) असामान्य स्थानहरूमा थ्रोम्बोसिस: मेसेन्टेरिक शिरा, सेरेब्रल भेनस साइनस
(६) बारम्बार गर्भपतन, मृत शिशु जन्म, आदि।
(७) गर्भावस्था, गर्भनिरोधक, हर्मोन-प्रेरित थ्रोम्बोसिस
(८) छालाको नेक्रोसिस, विशेष गरी वारफेरिन प्रयोग गरेपछि
(९) अज्ञात कारणले गर्दा २० वर्षभन्दा कम उमेरको धमनी थ्रोम्बोसिस
(१०) थ्रोम्बोफिलियाका आफन्तहरू
३. हृदय रोगका घटनाहरू र पुनरावृत्तिको मूल्याङ्कन: अध्ययनहरूले देखाएको छ कि हृदय रोग भएका बिरामीहरूमा AT गतिविधिमा कमी एन्डोथेलियल कोशिकाको क्षतिको कारणले हुन्छ जसले गर्दा ठूलो मात्रामा AT खपत हुन्छ। त्यसकारण, जब बिरामीहरू हाइपरकोगुलेबल अवस्थामा हुन्छन्, तिनीहरू थ्रोम्बोसिसको जोखिममा हुन्छन् र रोगलाई बढाउँछन्। पुनरावृत्त हृदय रोगका घटनाहरू नभएको जनसंख्याको तुलनामा पुनरावृत्त हृदय रोगका घटनाहरू भएका जनसंख्यामा AT को गतिविधि पनि उल्लेखनीय रूपमा कम थियो।
४. गैर-भल्भ्युलर एट्रियल फाइब्रिलेसनमा थ्रोम्बोसिस जोखिमको मूल्याङ्कन: कम AT गतिविधि स्तर CHA2DS2-VASc स्कोरसँग सकारात्मक रूपमा सम्बन्धित छ; साथै, गैर-भल्भ्युलर एट्रियल फाइब्रिलेसनमा थ्रोम्बोसिस मूल्याङ्कन गर्न यसको उच्च सन्दर्भ मान छ।
५. एटी र स्ट्रोक बीचको सम्बन्ध: तीव्र इस्केमिक स्ट्रोक भएका बिरामीहरूमा एटी उल्लेखनीय रूपमा कम हुन्छ, रगत हाइपरकोगुलेबल अवस्थामा हुन्छ, र एन्टीकोगुलेसन थेरापी समयमै दिनुपर्छ; स्ट्रोक जोखिम कारक भएका बिरामीहरूको नियमित रूपमा एटीको लागि परीक्षण गर्नुपर्छ, र बिरामीहरूको उच्च रक्तचापको प्रारम्भिक पहिचान गर्नुपर्छ। तीव्र स्ट्रोकको घटनाबाट बच्नको लागि कोगुलेसन अवस्थाको समयमै उपचार गर्नुपर्छ।
व्यापार कार्ड
चिनियाँ WeChat