Krešėjimo sutrikimas yra kepenų ligos komponentas ir pagrindinis veiksnys, lemiantis daugumą prognostinių balų. Hemostazės pusiausvyros pokyčiai sukelia kraujavimą, o kraujavimo problemos visada buvo pagrindinė klinikinė problema. Kraujavimo priežastis galima grubiai suskirstyti į (1) portalinę hipertenziją, kuri neturi nieko bendra su hemostazės mechanizmu; (2) gleivinės ar durtinės žaizdos kraujavimą, dažnai su priešlaikiniu trombo ištirpimu arba didele fibrinolize, kuris vadinamas pagreitėjusia intravaskuline koaguliacija ir fibrinolize sergant kepenų liga Melt (AICF). Hiperfibrinolizės mechanizmas nėra aiškus, tačiau jis apima intravaskulinės koaguliacijos ir fibrinolizės pokyčius. Nenormalus krešėjimas stebimas sergant portalinės venos tromboze (PVT) ir mezenterinės venos tromboze, taip pat giliųjų venų tromboze (GVT). Šioms klinikinėms būklėms dažnai reikalingas antikoaguliacinis gydymas arba profilaktika. Mikrotrombozė kepenyse, kurią sukelia hiperkoaguliacija, dažnai sukelia kepenų atrofiją.
Išaiškinti kai kurie pagrindiniai hemostazės kelio pokyčiai: kai kurie linkę kraujuoti, o kiti – krešėti (1 pav.). Esant stabiliai kepenų cirozei, sistema bus subalansuota dėl sutrikusių veiksnių, tačiau ši pusiausvyra yra nestabili ir jai didelę įtaką darys kiti veiksniai, tokie kaip kraujo tūrio būsena, sisteminė infekcija ir inkstų funkcija. Trombocitopenija gali būti dažniausias patologinis pokytis dėl hipersplenizmo ir sumažėjusio trombopoetino (TPO). Taip pat aprašyta trombocitų disfunkcija, tačiau šiuos antikoaguliantų pokyčius reikšmingai atsvėrė padidėjęs endotelio išskiriamas von Willebrando faktorius (vWF). Panašiai, kepenų išskiriamų prokoaguliacinių faktorių, tokių kaip V, VII ir X faktoriai, sumažėjimas lemia pailgėjusį protrombino laiką, tačiau tai reikšmingai atsvėrė kepenų išskiriamų antikoaguliacinių faktorių (ypač baltymo C) sumažėjimas. Be to, padidėjęs endotelio išskiriamas VIII faktorius ir mažas baltymo C kiekis sukelia santykinai hiperkoaguliacinę būseną. Šie pokyčiai kartu su santykine venine staze ir endotelio pažeidimu (Virchovo triada) lėmė sinergetinį PVT ir kartais GVT progresavimą pacientams, sergantiems kepenų ciroze. Trumpai tariant, kepenų cirozės hemostazės keliai dažnai yra nestabiliai subalansuoti, o ligos progresavimas gali pakrypti bet kuria kryptimi.
Nuoroda：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA klinikinės praktikos atnaujinimas: krešėjimas sergant ciroze. Gastroenterologija. 2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Vizitinė kortelė
Kinų „WeChat“