Kodėl D-dimeras, FDP, turėtų būti aptinkamas pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių bei smegenų kraujagyslių ligomis?
1. D-dimeras gali būti naudojamas antikoaguliacijos stiprumui reguliuoti.
(1) D-dimero lygio ir klinikinių įvykių ryšys antikoaguliacinio gydymo metu pacientams po mechaninio širdies vožtuvo pakeitimo operacijos.
D-dimeru valdomos antikoaguliacijos intensyvumo koregavimo gydymo grupėje veiksmingai buvo subalansuotas antikoaguliacinės terapijos saugumas ir veiksmingumas, o įvairių nepageidaujamų reiškinių dažnis buvo žymiai mažesnis nei kontrolinėje grupėje, vartojančioje standartinę ir mažo intensyvumo antikoaguliaciją.
(2) Smegenų venų trombozės (SVT) susidarymas yra glaudžiai susijęs su trombo konstitucija.
Vidinių venų ir veninių sinusų trombozės (VST) diagnostikos ir gydymo gairės
Trombinė sudėtis: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Genų mutacija: protrombino genas G2020A, krešėjimo faktorius LeidenV
Predisponuojantys veiksniai: perinatalinis laikotarpis, kontraceptikai, dehidratacija, trauma, operacija, infekcija, navikas, svorio kritimas.
2. D-dimero ir FDP kombinuoto nustatymo vertė širdies ir kraujagyslių bei smegenų kraujagyslių ligose.
(1) D dimero padidėjimas (daugiau nei 500 μg/l) padeda diagnozuoti CVST. Normalumas neatmeta CVST, ypač jei CVST buvo nustatytas su neseniai pasireiškusiu izoliuotu galvos skausmu. Tai gali būti vienas iš CVST diagnozės rodiklių. Didesnis nei normalus D dimeras gali būti naudojamas kaip vienas iš CVST diagnostinių rodiklių (III lygio rekomendacija, C lygio įrodymai).
(2) Efektyvų trombolizinį gydymą rodantys rodikliai: D-dimerų stebėjimas reikšmingai padidėjo, o vėliau palaipsniui mažėjo; FDP reikšmingai padidėjo, o vėliau palaipsniui mažėjo. Šie du rodikliai yra tiesioginis veiksmingo trombolizinio gydymo pagrindas.
Veikiant tromboliziniams vaistams (SK, UK, rt-PA ir kt.), kraujagyslėse esantys embolai greitai ištirpsta, o D-dimeras ir FDP plazmoje žymiai padidėja, o tai paprastai trunka 7 dienas. Gydymo metu, jei trombolizinių vaistų dozė yra nepakankama ir trombas nėra visiškai ištirpęs, D-dimeras ir FDP išlieka dideli ir pasiekus piką; statistikos duomenimis, kraujavimo dažnis po trombolizinės terapijos siekia net 5–30 %. Todėl pacientams, sergantiems trombozinėmis ligomis, reikia nustatyti griežtą vaistų vartojimo režimą, realiuoju laiku stebėti plazmos krešėjimo aktyvumą ir fibrinolizinį aktyvumą, o trombolizinių vaistų dozę – gerai kontroliuoti. Matyti, kad dinaminis D-dimero ir FDP koncentracijos pokyčių nustatymas prieš gydymą, jo metu ir po jo trombolizės metu turi didelę klinikinę vertę stebint trombolizinių vaistų veiksmingumą ir saugumą.
Kodėl sergantys širdies ir smegenų kraujagyslių ligomis turėtų atkreipti dėmesį į AT?
Antitrombino (AT) trūkumas. Antitrombinas (AT) vaidina svarbų vaidmenį slopinant trombų susidarymą, jis ne tik slopina trombiną, bet ir slopina krešėjimo faktorius, tokius kaip IXa, Xa, Xla, Xlla ir Vlla. Heparino ir AT derinys yra svarbi AT antikoaguliacijos dalis. Esant heparinui, AT antikoaguliacinis aktyvumas gali padidėti tūkstančius kartų. AT aktyvumas, todėl AT yra būtina medžiaga heparino antikoaguliaciniam procesui.
1. Atsparumas heparinui: Kai AT aktyvumas sumažėja, heparino antikoaguliacinis aktyvumas žymiai sumažėja arba tampa neaktyvus. Todėl prieš gydymą heparinu būtina suprasti AT lygį, kad būtų išvengta nereikalingo gydymo didelėmis heparino dozėmis ir gydymo neefektyvumo.
Daugelyje literatūros pranešimų atsispindi D-dimero, FDP ir AT klinikinė vertė širdies ir kraujagyslių bei smegenų kraujagyslių ligų atveju, o tai gali padėti anksti diagnozuoti ligą, įvertinti jos būklę ir prognozę.
2. Trombofilijos etiologijos patikra: Pacientams, sergantiems trombofilija, kliniškai pasireiškia masine giliųjų venų tromboze ir pasikartojančia tromboze. Trombofilijos priežasties patikra gali būti atliekama šiose grupėse:
(1) VTE be aiškios priežasties (įskaitant naujagimių trombozę)
(2) VTE su paskatomis jaunesniems nei 40–50 metų
(3) Pakartotinė trombozė arba tromboflebitas
(4) Trombozės atvejai šeimoje
(5) Trombozė nenormaliose vietose: mezenterinėje venoje, smegenų veniniame sinuse
(6) Pakartotinis persileidimas, negyvagimis ir kt.
(7) Nėštumas, kontraceptikai, hormonų sukelta trombozė
(8) Odos nekrozė, ypač po varfarino vartojimo
(9) Nežinomos priežasties arterijų trombozė jaunesniems nei 20 metų
(10) Trombofilijos giminaičiai
3. Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų ir jų pasikartojimo įvertinimas: Tyrimai parodė, kad AT aktyvumo sumažėjimą pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis, lemia endotelio ląstelių pažeidimas, dėl kurio suvartojamas didelis AT kiekis. Todėl, kai pacientams pasireiškia hiperkoaguliacinė būsena, jie yra linkę į trombozę ir pablogina ligą. AT aktyvumas taip pat buvo žymiai mažesnis populiacijoje, kurioje pasikartoja širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai, nei populiacijoje, kurioje jų nebuvo.
4. Trombozės rizikos įvertinimas esant nevožtuviniam prieširdžių virpėjimui: žemas AT aktyvumo lygis teigiamai koreliuoja su CHA2DS2-VASc balu; tuo pačiu metu jis turi aukštą referencinę vertę vertinant trombozę esant nevožtuviniam prieširdžių virpėjimui.
5. AT ir insulto ryšys: pacientams, patyrusiems ūminį išeminį insultą, AT reikšmingai sumažėja, kraujas yra hiperkoaguliacinės būsenos, todėl laiku reikia skirti antikoaguliacinį gydymą; pacientams, turintiems insulto rizikos veiksnių, reikia reguliariai atlikti AT tyrimus ir anksti nustatyti pacientų aukštą kraujospūdį. Krešėjimo būsena turi būti laiku gydoma, kad būtų išvengta ūminio insulto.
Vizitinė kortelė
Kinų „WeChat“