ການປ່ຽນແປງທີ່ສຳຄັນບາງຢ່າງໃນເສັ້ນທາງການແຂງຕົວຂອງເລືອດໄດ້ຖືກອະທິບາຍແລ້ວ, ບາງອັນມັກຈະມີເລືອດອອກ ແລະ ບາງອັນມັກຈະເປັນກ້ອນ (ຮູບທີ 1). ໃນພະຍາດຕັບແຂງທີ່ໝັ້ນຄົງ, ລະບົບຈະຖືກປັບສົມດຸນຄືນໃໝ່ຍ້ອນປັດໄຈທີ່ບໍ່ສະໝ່ຳສະເໝີ, ແຕ່ຄວາມສົມດຸນນີ້ບໍ່ໝັ້ນຄົງ ແລະ ຈະໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກປັດໄຈອື່ນໆ, ເຊັ່ນ: ສະພາບປະລິມານເລືອດ, ການຕິດເຊື້ອທົ່ວຮ່າງກາຍ, ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ພະຍາດເກັດເລືອດຕໍ່າອາດເປັນການປ່ຽນແປງທາງພະຍາດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຍ້ອນຄວາມໜາແໜ້ນຂອງມ້າມ ແລະ ການຫຼຸດລົງຂອງເມັດເລືອດຂາວ (TPO). ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງເກັດເລືອດກໍ່ໄດ້ຖືກອະທິບາຍເຊັ່ນກັນ, ແຕ່ການປ່ຽນແປງຂອງຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງປັດໄຈ von Willebrand ທີ່ມາຈາກ endothelial (vWF). ເຊັ່ນດຽວກັນ, ການຫຼຸດລົງຂອງປັດໄຈກະຕຸ້ນການແຂງຕົວຂອງເລືອດທີ່ມາຈາກຕັບ, ເຊັ່ນ: ປັດໄຈ V, VII, ແລະ X, ເຮັດໃຫ້ເວລາ prothrombin ຍາວນານ, ແຕ່ສິ່ງນີ້ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງປັດໄຈຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດທີ່ມາຈາກຕັບ (ໂດຍສະເພາະໂປຣຕີນ C). ນອກຈາກນັ້ນ, ປັດໄຈ VIII ທີ່ມາຈາກ endothelial ທີ່ສູງຂຶ້ນ ແລະ ໂປຣຕີນ C ຕໍ່ານຳໄປສູ່ສະພາບການແຂງຕົວຂອງເລືອດທີ່ຂ້ອນຂ້າງສູງ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້, ບວກກັບການຢຸດສະງັກຂອງເສັ້ນເລືອດດຳ ແລະ ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ endothelial (Virchow's triad), ໄດ້ນຳໄປສູ່ຄວາມຄືບໜ້າຮ່ວມກັນຂອງ PVT ແລະ DVT ບາງຄັ້ງຄາວໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຕັບແຂງ. ສະຫຼຸບແລ້ວ, ເສັ້ນທາງການແຂງຕົວຂອງພະຍາດຕັບແຂງມັກຈະຖືກປັບສົມດຸນໃນລັກສະນະທີ່ບໍ່ໝັ້ນຄົງ, ແລະ ຄວາມຄືບໜ້າຂອງພະຍາດສາມາດອຽງໄປໃນທິດທາງໃດກໍໄດ້.

ເອກະສານອ້າງອີງ: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA ການອັບເດດການປະຕິບັດທາງດ້ານຄລີນິກ: ການແຂງຕົວຂອງເລືອດໃນພະຍາດຕັບແຂງ.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.