ເປັນຫຍັງຄວນກວດຫາ D-dimer ແລະ FDP ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ?
1. D-dimer ສາມາດໃຊ້ເພື່ອເປັນທິດທາງໃນການປັບຄວາມເຂັ້ມຂອງຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ.
(1) ຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງລະດັບ D-dimer ແລະ ເຫດການທາງຄລີນິກໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດໃນຄົນເຈັບຫຼັງຈາກການປ່ຽນປ່ຽງຫົວໃຈແບບກົນຈັກ.
ກຸ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍການປັບຄວາມເຂັ້ມຂອງການຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດທີ່ນຳພາໂດຍ D-dimer ໄດ້ດຸ່ນດ່ຽງຄວາມປອດໄພ ແລະ ປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດຢ່າງມີປະສິດທິພາບ, ແລະ ອັດຕາການເກີດຂອງເຫດການທີ່ບໍ່ດີຕ່າງໆແມ່ນຕໍ່າກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບກຸ່ມຄວບຄຸມທີ່ໃຊ້ການຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດມາດຕະຖານ ແລະ ທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຕ່ຳ.
(2) ການເກີດຂອງເສັ້ນເລືອດດຳອຸດຕັນໃນສະໝອງ (CVT) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບໂຄງສ້າງຂອງເສັ້ນເລືອດດຳ.
ຄຳແນະນຳສຳລັບການວິນິດໄສ ແລະ ການຈັດການການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດດຳພາຍໃນ ແລະ ຮູດັງໃນເສັ້ນເລືອດດຳ (CVST)
ໂຄງສ້າງຂອງເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວ: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
ການກາຍພັນຂອງ gene: gene prothrombin G2020A, ປັດໄຈການແຂງຕົວຂອງເລືອດ LeidenV
ປັດໄຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ: ປະຈຳເດືອນກ່ອນຄອດ, ການຄຸມກຳເນີດ, ການຂາດນ້ຳ, ການບາດເຈັບ, ການຜ່າຕັດ, ການຕິດເຊື້ອ, ເນື້ອງອກ, ການສູນເສຍນ້ຳໜັກ.
2. ຄຸນຄ່າຂອງການກວດພົບ D-dimer ແລະ FDP ຮ່ວມກັນໃນພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ ແລະ ສະໝອງ.
(1) ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ D-dimer (ຫຼາຍກວ່າ 500 ug/L) ແມ່ນເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການວິນິດໄສພະຍາດ CVST. ຄວາມປົກກະຕິບໍ່ໄດ້ປະຕິເສດ CVST, ໂດຍສະເພາະໃນ CVST ທີ່ມີອາການເຈັບຫົວໂດດດ່ຽວທີ່ຫາກໍ່ເກີດຂຶ້ນບໍ່ດົນມານີ້. ມັນສາມາດໃຊ້ເປັນຕົວຊີ້ບອກອັນໜຶ່ງຂອງການວິນິດໄສ CVST. D-dimer ທີ່ສູງກວ່າປົກກະຕິສາມາດໃຊ້ເປັນຕົວຊີ້ບອກອັນໜຶ່ງຂອງການວິນິດໄສ CVST (ຄໍາແນະນໍາລະດັບ III, ຫຼັກຖານລະດັບ C).
(2) ຕົວຊີ້ວັດທີ່ຊີ້ບອກເຖິງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາລະລາຍເລືອດທີ່ມີປະສິດທິພາບ: ການຕິດຕາມກວດກາ D-dimer ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ ແລະ ຫຼັງຈາກນັ້ນຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວ; FDP ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ ແລະ ຫຼັງຈາກນັ້ນຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວ. ສອງຕົວຊີ້ວັດນີ້ແມ່ນພື້ນຖານໂດຍກົງສຳລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາລະລາຍເລືອດທີ່ມີປະສິດທິພາບ.
ພາຍໃຕ້ການກະທຳຂອງຢາ thrombolytic (SK, UK, rt-PA, ແລະອື່ນໆ), ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຈະຖືກລະລາຍຢ່າງໄວວາ, ແລະ D-dimer ແລະ FDP ໃນ plasma ຈະເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຈະເປັນເວລາ 7 ມື້. ໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວ, ຖ້າປະລິມານຢາ thrombolytic ບໍ່ພຽງພໍ ແລະ thrombus ບໍ່ໄດ້ລະລາຍໝົດ, D-dimer ແລະ FDP ຈະສືບຕໍ່ຢູ່ໃນລະດັບສູງຫຼັງຈາກຮອດຈຸດສູງສຸດ; ອີງຕາມສະຖິຕິ, ອັດຕາການມີເລືອດອອກຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ thrombolytic ແມ່ນສູງເຖິງ 5% ຫາ 30%. ດັ່ງນັ້ນ, ສຳລັບຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດ thrombolysis, ຄວນມີການວາງແຜນການໃຊ້ຢາທີ່ເຂັ້ມງວດ, ກິດຈະກຳການແຂງຕົວຂອງ plasma ແລະ ກິດຈະກຳ fibrinolytic ຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມກວດກາໃນເວລາຈິງ, ແລະ ປະລິມານຢາ thrombolytic ຄວນໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມເປັນຢ່າງດີ. ສາມາດເຫັນໄດ້ວ່າການກວດພົບການເຄື່ອນໄຫວຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ D-dimer ແລະ FDP ປ່ຽນແປງກ່ອນ, ໃນລະຫວ່າງ ແລະ ຫຼັງການປິ່ນປົວໃນລະຫວ່າງການ thrombolysis ມີຄຸນຄ່າທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ດີສຳລັບການຕິດຕາມປະສິດທິພາບ ແລະ ຄວາມປອດໄພຂອງຢາ thrombolytic.
ເປັນຫຍັງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຫົວໃຈ ແລະ ຫຼອດເລືອດໃນສະໝອງຄວນເອົາໃຈໃສ່ກັບ AT?
ການຂາດຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ (AT) ຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ (AT) ມີບົດບາດສຳຄັນໃນການຍັບຍັ້ງການສ້າງກ້ອນເລືອດ, ມັນບໍ່ພຽງແຕ່ຍັບຍັ້ງການແຂງຕົວຂອງເລືອດເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງຍັບຍັ້ງປັດໄຈການແຂງຕົວຂອງເລືອດເຊັ່ນ IXa, Xa, Xla, Xlla ແລະ Vlla. ການປະສົມປະສານຂອງເຮປາຣິນ ແລະ AT ແມ່ນສ່ວນໜຶ່ງທີ່ສຳຄັນຂອງການແຂງຕົວຂອງເລືອດຂອງ AT. ໃນການມີເຮປາຣິນ, ກິດຈະກຳຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດຂອງ AT ສາມາດເພີ່ມຂຶ້ນຫຼາຍພັນເທົ່າ. ກິດຈະກຳຂອງ AT, ສະນັ້ນ AT ເປັນສານທີ່ຈຳເປັນສຳລັບຂະບວນການຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດຂອງເຮປາຣິນ.
1. ການຕ້ານທານ Heparin: ເມື່ອກິດຈະກຳຂອງ AT ຫຼຸດລົງ, ກິດຈະກຳຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດຂອງ heparin ຈະຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ ຫຼື ບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນຈຳເປັນຕ້ອງເຂົ້າໃຈລະດັບຂອງ AT ກ່ອນການປິ່ນປົວດ້ວຍ heparin ເພື່ອປ້ອງກັນການປິ່ນປົວດ້ວຍ heparin ໃນປະລິມານສູງທີ່ບໍ່ຈຳເປັນ ແລະ ການປິ່ນປົວຈະບໍ່ມີປະສິດທິພາບ.
ໃນບົດລາຍງານວັນນະຄະດີຫຼາຍສະບັບ, ຄຸນຄ່າທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ D-dimer, FDP, ແລະ AT ແມ່ນສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນໃນພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ ແລະ ສະໝອງ, ເຊິ່ງສາມາດຊ່ວຍໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດໄດ້ແຕ່ຫົວທີ, ການຕັດສິນສະພາບ ແລະ ການປະເມີນການພະຍາກອນຂອງພະຍາດ.
2. ການກວດຫາສາເຫດຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດແຂງຕົວ: ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດແຂງຕົວຈະສະແດງອອກທາງຄລີນິກໂດຍການມີເສັ້ນເລືອດດຳອຸດຕັນຫຼາຍ ແລະ ການມີເສັ້ນເລືອດດຳອຸດຕັນຊ້ຳໆ. ການກວດຫາສາເຫດຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດແຂງຕົວສາມາດເຮັດໄດ້ໃນກຸ່ມຕໍ່ໄປນີ້:
(1) VTE ໂດຍບໍ່ມີສາເຫດທີ່ຊັດເຈນ (ລວມທັງການແຂງຕົວຂອງເລືອດໃນເດັກເກີດໃໝ່)
(2) VTE ທີ່ມີແຮງຈູງໃຈສຳລັບຜູ້ທີ່ມີອາຍຸຕ່ຳກວ່າ 40-50 ປີ
(3) ການແຂງຕົວຂອງເລືອດຊ້ຳແລ້ວຊ້ຳອີກ ຫຼື ການອັກເສບຂອງເສັ້ນເລືອດ
(4) ປະຫວັດຄອບຄົວທີ່ເປັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວ
(5) ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດຢູ່ບໍລິເວນທີ່ຜິດປົກກະຕິ: ເສັ້ນເລືອດ mesenteric, ຮູເສັ້ນເລືອດໃນສະໝອງ
(6) ການຫຼຸລູກຊ້ຳແລ້ວຊ້ຳອີກ, ການເກີດລູກຕາຍ, ແລະອື່ນໆ.
(7) ການຖືພາ, ການຄຸມກຳເນີດ, ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ເກີດຈາກຮໍໂມນ
(8) ການເນົ່າເປື່ອຍຂອງຜິວໜັງ, ໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກໃຊ້ຢາ warfarin
(9) ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ບໍ່ຮູ້ສາເຫດ ອາຍຸຕ່ຳກວ່າ 20 ປີ
(10) ຍາດພີ່ນ້ອງຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດແຂງຕົວ
3. ການປະເມີນເຫດການຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ ແລະ ການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳອີກ: ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກຳ AT ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດແມ່ນຍ້ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງ endothelial ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການບໍລິໂພກ AT ເປັນຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ເມື່ອຄົນເຈັບຢູ່ໃນສະພາບທີ່ສາມາດແຂງຕົວໄດ້ສູງ, ພວກເຂົາມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເກີດການແຂງຕົວຂອງເລືອດ ແລະ ເຮັດໃຫ້ພະຍາດຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ກິດຈະກຳຂອງ AT ຍັງຕໍ່າກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນປະຊາກອນທີ່ມີເຫດການຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດເກີດຂຶ້ນຊ້ຳແລ້ວຊ້ຳອີກກ່ວາໃນປະຊາກອນທີ່ບໍ່ມີເຫດການຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດເກີດຂຶ້ນຊ້ຳອີກ.
4. ການປະເມີນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເກີດລິ່ມເລືອດໃນພະຍາດຫົວໃຈເຕັ້ນຜິດປົກກະຕິທີ່ບໍ່ແມ່ນວາວ: ລະດັບກິດຈະກຳ AT ຕ່ຳແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງໃນທາງບວກກັບຄະແນນ CHA2DS2-VASc; ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນມີຄ່າອ້າງອີງສູງສຳລັບການປະເມີນການເກີດລິ່ມເລືອດໃນພະຍາດຫົວໃຈເຕັ້ນຜິດປົກກະຕິທີ່ບໍ່ແມ່ນວາວ.
5. ຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງ AT ແລະ ເສັ້ນເລືອດໃນສະໝອງຕີບ: AT ຈະຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນສະໝອງຕີບเฉียบพลัน, ເລືອດຢູ່ໃນສະພາບທີ່ສາມາດແຂງຕົວໄດ້, ແລະ ຄວນໃຫ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດໃຫ້ທັນເວລາ; ຄົນເຈັບທີ່ມີປັດໄຈສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນສະໝອງຕີບຄວນໄດ້ຮັບການກວດຫາ AT ເປັນປະຈຳ, ແລະ ຄວນກວດພົບຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງຄົນເຈັບແຕ່ຫົວທີ. ສະພາບການແຂງຕົວຂອງເລືອດຄວນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການເກີດພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນສະໝອງຕີບเฉียบพลัน.
ນາມບັດ
WeChat ຂອງຈີນ