Dysfunctio coagulationis pars morbi hepatici est et factor clavis in plurimis scrutiniis prognosticis. Mutationes in aequilibrio haemostasis ad haemorrhagiam ducunt, et problemata haemorrhagiae semper problema clinicum grave fuerunt. Causae haemorrhagiae grosse dividi possunt in (1) hypertensionem portalem, quae nihil cum mechanismo haemostatico habet commune; (2) haemorrhagiam ex vulnere mucoso vel puncto, saepe cum dissolutione thrombi praematura vel fibrinolysi alta, quae coagulatio intravascularis accelerata et fibrinolysis in morbo hepatico Melt (AICF) appellatur. Mechanismus hyperfibrinolysis non est clarus, sed mutationes in coagulatione intravasculari et fibrinolysi implicat. Coagulatio abnormalis in thrombosi venae portalis (PVT) et thrombosi venae mesentericae, necnon thrombosi venae profundae (DVT) videtur. Hae condiciones clinicae saepe curationem anticoagulationis vel praeventionem requirunt. Microthrombosis in hepate ab hypercoagulabilitate causata saepe atrophiam hepaticam efficit.
Nonnullae mutationes clavis in via haemostatica iam explicatae sunt, aliae sanguinem effundere, aliae coagulationem formare solent (Figura 1). In cirrhosi hepatica stabili, systema propter factores perturbatos iterum aequilibrabitur, sed hoc aequilibrium instabile est et ab aliis factoribus, ut statu voluminis sanguinis, infectione systemica, et functione renum, significanter afficietur. Thrombocytopenia fortasse est mutatio pathologica frequentissima propter hypersplenismum et thrombopoietini (TPO) diminuti. Dysfunctio thrombocytorum etiam descripta est, sed hae mutationes anticoagulantes significanter compensatae sunt incremento factoris von Willebrand (vWF) ex hepate derivati. Similiter, diminutio factorum procoagulantium ex hepate derivatorum, ut factores V, VII, et X, ad tempus prothrombini prolongatum ducit, sed hoc significanter compensatur diminutione factorum anticoagulantium ex hepate derivatorum (praesertim proteina C). Praeterea, factor VIII ex endothele derivatus elevatus et proteina C humilis ad statum relative hypercoagulabilem ducunt. Hae mutationes, una cum relativa stasi venosa et laesione endotheliali (trias Virchowiana), ad progressionem synergicam tromboemboliae venosae (PVT) et interdum tromboemboliae venosae profundae (DVT) in aegris cum cirrhosi hepatica duxerunt. Breviter, viae haemostaticae cirrhosis hepaticae saepe modo instabili reequilibrantur, et progressio morbi in quamlibet directionem inclinari potest.
Referentia: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH. AGA *Renovatio Praxeos Clinicae: Coagulatio in Cirrhosi*. Gastroenterologia. 2019, 157(1): 34-43. e1.doi: 10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Charta negotialis
WeChat Sinensis