Cur D-dimerus, FDP, in aegris cardiovascularibus et cerebrovascularibus deprehendi debet?
1. D-dimerus ad moderandam roboris anticoagulationis adhiberi potest.
(1) Relatio inter gradum D-dimeri et eventus clinicos per curationem anticoagulationis in aegris post substitutionem valvulae cordis mechanicae.
Grex curationis anticoagulationis cum accommodatione intensionis D-dimero ductus salutem et efficaciam therapiae anticoagulationis efficaciter aequavit, et incidentia variorum eventuum adversorum significanter minor erat quam in grege comparativo anticoagulationem normalem et parvam intensitatem adhibente.
(2) Formatio thrombosis venosae cerebralis (TVC) arcte cum constitutione thrombi coniuncta est.
Praecepta ad diagnosim et curationem thrombosis venarum internarum et sinuum venosorum (CVST)
Constitutio thrombotica: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Mutatio genetica: gen prothrombini G2020A, factor coagulationis LeidenV
Factores praedisponentes: tempus perinatale, contraceptiva, dehydratatio, trauma, chirurgia, infectio, tumor, amissio ponderis.
2. Valor detectionis coniunctae D-dimeri et FDP in morbis cardiovascularibus et cerebrovascularibus.
(1) Incrementum D-dimerorum (maior quam 500ug/L) utile est ad diagnosin CVST. Normalitas CVST non excludit, praesertim in CVST cum cephalalgia isolata tantum nuper. Ut unus ex indicibus diagnosis CVST adhiberi potest. D-dimerus altior quam normalis ut unus ex indicibus diagnosticis CVST adhiberi potest (gradus III commendationis, gradus C evidentiae).
(2) Indicia efficaciae therapiae thrombolyticae indicantia: monitorium D-dimerorum significanter auctum deinde gradatim decrevit; FDP significanter auctum deinde gradatim decrevit. Hi duo indicia fundamentum directum efficacis therapiae thrombolyticae sunt.
Sub actione medicamentorum thrombolyticorum (SK, UK, rt-PA, etc.), embolia in vasis sanguiferis celeriter dissolvuntur, et D-dimerus et FDP in plasma significanter augentur, quod plerumque per septem dies durat. In cursu curationis, si dosis medicamentorum thrombolyticorum insufficiens est et thrombus non plene dissolutus est, D-dimerus et FDP in gradibus altis manebunt postquam culmen attigerit; secundum statisticas, incidentia haemorrhagiae post curationem thrombolyticam tam alta est quam 5% ad 30%. Ergo, in aegris morbis thromboticis affectis, regimen medicamentorum strictum constituendum est, activitas coagulationis plasmatis et activitas fibrinolytica in tempore reali monitorandae sunt, et dosis medicamentorum thrombolyticorum bene moderanda. Patet detectionem dynamicam mutationum concentrationis D-dimerus et FDP ante, per et post curationem per thrombolysim magnum valorem clinicum habere ad efficaciam et salutem medicamentorum thrombolyticorum monitorandam.
Cur aegroti morbis cordis et cerebrovascularibus affecti AT attendere debent?
Defectus Antithrombini (AT) Antithrombinum (AT) magnum momentum habet in inhibenda formatione thrombi; non solum thrombinum inhibet, sed etiam factores coagulationis, ut IXa, Xa, Xla, Xlla et Vlla. Heparini et AT coniunctio pars magni momenti est anticoagulationis AT. Heparino praesente, activitas anticoagulans AT millies augeri potest. Actio AT, ergo AT, substantia essentialis est ad processum anticoagulantem heparini.
1. Resistentia heparino: Cum activitas AT decrescit, activitas anticoagulans heparini significanter reducitur vel inactiva fit. Quapropter necesse est gradum AT ante curationem heparino intellegere, ne curatio heparino altae dosis superflua fiat et curatio inefficax sit.
In multis relationibus litterarum, valor clinicus D-dimeri, FDP, et AT in morbis cardiovascularibus et cerebrovascularibus reflectitur, quae in diagnosi praecoci, iudicio condicionis et aestimatione prognosis morbi auxilium ferre possunt.
2. Examen aetiologiae thrombophiliae: Aegroti thrombophilia affecti clinicē thrombosis venarum profundarum ingentem et thrombosis repetitam manifestantur. Examen causae thrombophiliae in sequentibus coetibus fieri potest:
(1) TVP sine causa manifesta (thrombosis neonatali inclusa)
(2) VTE cum incitamentis <40-50 annos nati
(3) Thrombosis vel thrombophlebitis repetita
(4) Historia familiaris thrombosis
(5) Thrombosis in locis abnormalibus: vena mesenterica, sinus venosus cerebri
(6) Abortus repetitus, partus mortuus, et cetera.
(7) Graviditas, contraceptiva, thrombosis hormonibus inducta
(8) Necrosis cutis, praesertim post usum warfarini
(9) Thrombosis arterialis causa ignota < annos XX
(10) Propinqui thrombophiliae
3. Aestimatio eventuum cardiovascularium et recidivationis: Studia demonstraverunt reductionem activitatis AT in aegrotis morbo cardiovasculari affectis detrimento cellularum endothelialium fieri, quod ad magnam quantitatem AT consumendam ducit. Ergo, cum aegroti in statu hypercoagulabili sunt, thrombosis proni sunt et morbum aggravant. Activitas AT etiam significanter inferior erat in populatione cum eventibus cardiovascularibus recurrentibus quam in populatione sine eventibus cardiovascularibus recurrentibus.
4. Aestimatio periculi thrombosis in fibrillatione atriali non-valvulari: humilis gradus activitatis AT positive correlatus est cum indice CHA2DS2-VASc; simul, altum valorem referentialem habet ad thrombosis in fibrillatione atriali non-valvulari aestimandam.
5. Nexus inter AT et ictum: AT significanter reducitur in aegris cum ictu ischaemico acuto, sanguis in statu hypercoagulabilis est, et therapia anticoagulationis tempestive danda est; aegri cum factoribus periculi ictus regulariter pro AT examinandi sunt, et detectio praecox altae tensionis sanguinis aegrotorum peragenda est. Status coagulationis tempestive curandus est ne ictus acutus eveniat.
Charta negotialis
WeChat Sinensis