Nexweşiya kêmbûna xwînê pêkhateyeke nexweşiya kezebê ye û di piraniya puanên pêşbînîkirinê de faktoreke sereke ye. Guhertinên di hevsengiya hemostazê de dibin sedema xwînrijandinê, û pirsgirêkên xwînrijandinê her gav pirsgirêkek klînîkî ya sereke bûne. Sedemên xwînrijandinê dikarin bi giranî wekî (1) hîpertansiyona portal, ku ti eleqeya wê bi mekanîzmaya hemostazê re tune ye; (2) xwînrijandina ji ber birîna mukozal an qulkirinê, pir caran bi hilweşîna zû ya trombosê an fîbrînolîzza bilind, ku jê re koagulasyona navvaskuler a bilez û fîbrînolîz di nexweşiya kezebê de tê gotin Melt (AICF). Mekanîzma hîperfîbrînolîzê ne diyar e, lê ew guhertinên di koagulasyona navvaskuler û fîbrînolîzê de vedihewîne. Koagulasyona neasayî di tromboza damara portal (PVT) û tromboza damara mezenterîk, û her weha tromboza damara kûr (DVT) de tê dîtin. Ev rewşên klînîkî pir caran hewceyê dermankirina antîkoagulasyonê an pêşîlêgirtinê ne. Mîkrotromboza di kezebê de ku ji ber hîperkoagulasyonê çêdibe pir caran dibe sedema atrofiya kezebê.
Hin guhertinên sereke di rêya hemostazê de hatine ronîkirin, hin ji wan meyla xwînrijandinê dikin û yên din jî meyla xwînrijandinê dikin (Wêne 1). Di sîroza kezebê ya stabîl de, pergal dê ji ber faktorên nerêkûpêk ji nû ve were hevseng kirin, lê ev hevsengî nestabîl e û dê ji hêla faktorên din ve, wekî rewşa qebareya xwînê, enfeksiyona sîstemîk û fonksiyona gurçikan, bi girîngî bandor bibe. Trombosîtopenî dibe ku guhertina patolojîk a herî gelemperî be ji ber hîpersplenîzmê û kêmbûna trombopoîetîn (TPO). Disfonksiyona trombosîtan jî hatiye vegotin, lê ev guhertinên antîkoagulant bi zêdebûna faktora von Willebrand (vWF) ya ji endotelê hatî wergirtin bi girîngî hatine telafî kirin. Bi heman rengî, kêmbûna faktorên prokoagulant ên ji kezebê hatî wergirtin, wekî faktorên V, VII, û X, dibe sedema dirêjkirina dema protrombînê, lê ev yek bi kêmbûna faktorên antîkoagulant ên ji kezebê hatî wergirtin (bi taybetî proteîna C) bi girîngî tê telafî kirin. Wekî din, faktora VIII ya ji endotelê hatî wergirtin a bilind û proteîna C ya kêm dibe sedema rewşek nisbeten hîperkoagulant. Ev guhertin, digel stazîsyona venoz a nisbî û zirara endotelê (sêgoşeya Virchow), di nexweşên bi sîroza kezebê de bûn sedema pêşveçûna hevnerjîk a PVT û carinan DVT. Bi kurtasî, rêyên hemostatîk ên sîroza kezebê pir caran bi awayekî nearam ji nû ve têne hevseng kirin, û pêşveçûna nexweşiyê dikare ber bi her alî ve were xwarê.
Çavkanî: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH. Nûvekirina Pratîka Klînîkî ya AGA: Koagulasyon di Sîrozê de. Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Karta karsaziyê
WeChat-a Çînî