Çima divê D-dimer, FDP di nexweşên kardiovaskuler û mejî-vaskuler de werin tespîtkirin?
1. D-dimer dikare ji bo rêberiya sererastkirina hêza antîkoagulasyonê were bikar anîn.
(1) Têkiliya di navbera asta D-dimer û bûyerên klînîkî de di dema dermankirina antîkoagulasyonê de li nexweşên piştî guhertina valva dil a mekanîkî.
Grûpa dermankirinê ya sererastkirina şîddeta antîkoagulasyona bi rêberiya D-dîmer bi bandor ewlehî û bandora dermankirina antîkoagulasyonê hevseng kir, û bûyera bûyerên neyînî yên cûrbecûr ji ya koma kontrolê ya ku antîkoagulasyona standard û şîddeta nizm bikar dianî pir kêmtir bû.
(2) Pêkhatina tromboza damarî ya mejî (TDM) bi pêkhatina trombosê ve girêdayî ye.
Rêbernameyên ji bo teşhîs û birêvebirina tromboza venên navxweyî û sînusên venoz (CVST)
Pêkhateya trombotîk: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutasyona genê: gena protrombînê G2020A, faktora koagulasyonê LeidenV
Faktorên meyildar: serdema perînatal, rêbazên rêgirtina ducaniyê, kêmbûna avê, trawma, emeliyat, enfeksiyon, tumor, kêmbûna kîloyan.
2. Nirxa tespîtkirina hevbeş a D-dimer û FDP di nexweşiyên kardiovaskuler û mejî-vaskuler de.
(1) Zêdebûna D-dîmerê (ji 500ug/L zêdetir) ji bo teşhîsa CVST-ê alîkar e. Normalbûn CVST-ê red nake, nemaze di CVST-ê de ku serêşeke îzolekirî tenê di demên dawî de heye. Ew dikare wekî yek ji nîşaneyên teşhîsa CVST-ê were bikar anîn. D-dîmera ji normalê bilindtir dikare wekî yek ji nîşaneyên teşhîsa CVST-ê were bikar anîn (pêşniyara asta III, delîlên asta C).
(2) Nîşaneyên ku terapiya trombolîtîk a bi bandor nîşan didin: Çavdêriya D-dimer bi girîngî zêde bû û dûv re hêdî hêdî kêm bû; FDP bi girîngî zêde bû û dûv re hêdî hêdî kêm bû. Ev her du nîşane bingeha rasterast a terapiya trombolîtîk a bi bandor in.
Di bin bandora dermanên trombolîtîk de (SK, UK, rt-PA, û hwd.), embolîyên di damarên xwînê de bi lez dihelin, û D-dîmer û FDP di plazmayê de bi girîngî zêde dibin, ku bi gelemperî 7 rojan dom dike. Di dema dermankirinê de, heke doza dermanên trombolîtîk têrê neke û tromb bi tevahî nehele, D-dîmer û FDP dê piştî gihîştina lûtkeyê di asta bilind de bimînin; Li gorî îstatîstîkan, rêjeya xwînrijandinê piştî terapiya trombolîtîk bi qasî 5% heta 30% e. Ji ber vê yekê, ji bo nexweşên bi nexweşiyên trombotîk, divê rejîmek derman a hişk were çêkirin, çalakiya koagulasyona plazmayê û çalakiya fîbrînolîtîk divê di wextê rast de were şopandin, û doza dermanên trombolîtîk divê baş were kontrol kirin. Diyar e ku tespîtkirina dînamîk a guhertinên konsantrasyona D-dîmer û FDP berî, di dema û piştî dermankirinê de di dema trombolîzê de xwedî nirxek klînîkî ya mezin e ji bo şopandina bandor û ewlehiya dermanên trombolîtîk.
Çima divê nexweşên bi nexweşiyên dil û mejî-vaskuler bala xwe bidin AT?
Kêmasiya Antîtrombîn (AT) Antîtrombîn (AT) di astengkirina çêbûna trombosê de roleke girîng dilîze, ew ne tenê trombînê asteng dike, lê di heman demê de faktorên koagulasyonê yên wekî IXa, Xa, Xla, Xlla û Vlla jî asteng dike. Têkeliya heparîn û AT beşek girîng a antîkoagulasyona AT ye. Di hebûna heparînê de, çalakiya antîkoagulant a AT dikare bi hezaran carî zêde bibe. Çalakiya AT, ji ber vê yekê AT ji bo pêvajoya antîkoagulant a heparînê madeyek bingehîn e.
1. Berxwedana Heparînê: Dema ku çalakiya AT kêm dibe, çalakiya antîkoagulant a heparînê bi girîngî kêm dibe an jî neçalak dibe. Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku berî dermankirina bi heparînê asta AT were fêm kirin da ku pêşî li dermankirina bi heparînê ya dozaja bilind a nehewce were girtin û dermankirin bêbandor be.
Di gelek raporên wêjeyê de, nirxa klînîkî ya D-dimer, FDP, û AT di nexweşiyên kardiovaskuler û mejî-vaskuler de tê nîşandan, ku dikare di teşhîsa zû, nirxandina rewşê û nirxandina pêşbîniya nexweşiyê de bibe alîkar.
2. Lêkolîna sedema trombofîliyê: Nexweşên bi trombofîliyê bi awayekî klînîkî bi tromboza damarên kûr ên girseyî û tromboza dubarekirî têne xuyang kirin. Lêkolîna sedema trombofîliyê dikare di komên jêrîn de were kirin:
(1) VTE bêyî sedemek eşkere (tevî tromboza neonatal)
(2) VTE bi teşwîqan <40-50 salî
(3) Tromboza dubare an tromboflebît
(4) Dîroka malbatî ya trombozê
(5) Tromboz li cihên neasayî: damara mezenterîk, sînusa damarî ya mejî
(6) Dubarekirina kurtajê, mirina pitikê, û hwd.
(7) Ducanî, rêgirtina ducaniyê, tromboza ji ber hormonan
(8) Nekroza çerm, bi taybetî piştî karanîna warfarin
(9) Tromboza arterî ya sedema wê nediyar <20 salî
(10) Xizmên trombofîliyê
3. Nirxandina bûyerên kardiovaskuler û dubarebûnê: Lêkolînan nîşan dane ku kêmbûna çalakiya AT di nexweşên bi nexweşiya kardiovaskuler de ji ber zirara hucreyên endotelê ye ku dibe sedema xwarina mîqdarek mezin a AT. Ji ber vê yekê, dema ku nexweş di rewşek hîperkoagulasyonê de ne, ew meyla trombozê dikin û nexweşiyê girantir dikin. Çalakiya AT di nifûsa bi bûyerên kardiovaskuler ên dubare de ji nifûsa bêyî bûyerên kardiovaskuler ên dubare pir kêmtir bû.
4. Nirxandina rîska trombozê di fîbrîlasyona atriyal a ne-valvular de: asta çalakiya AT ya nizm bi puana CHA2DS2-VASc re bi awayekî erênî têkildar e; di heman demê de, ew xwedî nirxek referansê ya bilind e ji bo nirxandina trombozê di fîbrîlasyona atriyal a ne-valvular de.
5. Têkiliya di navbera AT û felcê de: AT di nexweşên bi felca îskemîk a akût de bi girîngî kêm dibe, xwîn di rewşek hîperkoagulasyonê de ye, û divê dermankirina antîkoagulasyonê di wextê xwe de were dayîn; nexweşên bi faktorên rîska felcê divê bi rêkûpêk ji bo AT werin ceribandin, û divê tespîtkirina zû ya tansiyona bilind a nexweşan were kirin. Divê rewşa koagulasyonê di wextê xwe de were dermankirin da ku pêşî li çêbûna felca akût were girtin.
Karta karsaziyê
WeChat-a Çînî