ការផ្លាស់ប្តូរសំខាន់ៗមួយចំនួននៅក្នុងផ្លូវ hemostasis ត្រូវបានបញ្ជាក់ឱ្យច្បាស់ ខ្លះមានទំនោរហូរឈាម និងខ្លះទៀតមានទំនោរកកឈាម (រូបភាពទី 1)។ នៅក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើមដែលមានស្ថេរភាព ប្រព័ន្ធនឹងត្រូវបានធ្វើឱ្យមានតុល្យភាពឡើងវិញដោយសារតែកត្តាមិនប្រក្រតី ប៉ុន្តែតុល្យភាពនេះមិនស្ថិតស្ថេរទេ ហើយនឹងរងផលប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំងដោយកត្តាផ្សេងទៀត ដូចជាស្ថានភាពបរិមាណឈាម ការឆ្លងមេរោគជាប្រព័ន្ធ និងមុខងារតម្រងនោម។ ការថយចុះប្លាកែតក្នុងឈាមអាចជាការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រទូទៅបំផុតដោយសារតែ hypersplenism និងការថយចុះ thrombopoietin (TPO)។ មុខងារខ្សោយប្លាកែតក៏ត្រូវបានពិពណ៌នាផងដែរ ប៉ុន្តែការផ្លាស់ប្តូរថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមទាំងនេះត្រូវបានទូទាត់សងយ៉ាងខ្លាំងដោយការកើនឡើងនៃកត្តា von Willebrand ដែលមកពី endothelial (vWF)។ ស្រដៀងគ្នានេះដែរ ការថយចុះនៃកត្តា procoagulant ដែលមកពីថ្លើម ដូចជាកត្តា V, VII និង X នាំឱ្យមានពេលវេលា prothrombin យូរ ប៉ុន្តែនេះត្រូវបានទូទាត់សងយ៉ាងខ្លាំងដោយការថយចុះនៃកត្តា anticoagulant ដែលមកពីថ្លើម (ជាពិសេសប្រូតេអ៊ីន C)។ លើសពីនេះ កត្តា VIII ដែលមកពី endothelial កើនឡើង និងប្រូតេអ៊ីន C ទាបនាំឱ្យមានស្ថានភាព hypercoagulable ។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះ រួមផ្សំជាមួយនឹងការជាប់គាំងនៃសរសៃឈាមវ៉ែន និងការខូចខាតដល់ស្រទាប់ខាងក្នុងនៃសរសៃឈាម (Virchow's triad) បាននាំឱ្យមានការវិវត្តរួមគ្នានៃ PVT និង DVT ម្តងម្កាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើម។ សរុបមក ផ្លូវ hemostatic នៃជំងឺក្រិនថ្លើមជារឿយៗត្រូវបានធ្វើឱ្យមានតុល្យភាពឡើងវិញតាមរបៀបមិនស្ថិតស្ថេរ ហើយការវិវត្តនៃជំងឺនេះអាចផ្អៀងទៅទិសដៅណាមួយក៏បាន។

ឯកសារយោង៖ O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH. ការអាប់ដេតការអនុវត្តគ្លីនិក AGA៖ ការកកឈាមក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើម.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.