ჰემოსტაზის გზის ზოგიერთი ძირითადი ცვლილება უკვე გამოვლენილია, ზოგიერთი მათგანი სისხლდენისკენაა მიდრეკილი, ზოგი კი - შედედებისკენ (სურათი 1). სტაბილური ღვიძლის ციროზის დროს, სისტემა დაბალანსდება დისრეგულაციური ფაქტორების გამო, მაგრამ ეს ბალანსი არასტაბილურია და მასზე მნიშვნელოვნად მოქმედებს სხვა ფაქტორები, როგორიცაა სისხლის მოცულობის სტატუსი, სისტემური ინფექცია და თირკმლის ფუნქცია. თრომბოციტოპენია შეიძლება იყოს ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიური ცვლილება, რომელიც გამოწვეულია ჰიპერსპლენიზმით და თრომბოპოეტინის (TPO) შემცირებით. ასევე აღწერილია თრომბოციტების დისფუნქცია, მაგრამ ეს ანტიკოაგულაციური ცვლილებები მნიშვნელოვნად კომპენსირდება ენდოთელური წარმოშობის ფონ ვილებრანდის ფაქტორის (vWF) ზრდით. ანალოგიურად, ღვიძლში წარმოქმნილი პროკოაგულაციური ფაქტორების, როგორიცაა ფაქტორები V, VII და X, შემცირება იწვევს პროთრომბინის დროის გახანგრძლივებას, მაგრამ ეს მნიშვნელოვნად კომპენსირდება ღვიძლში წარმოქმნილი ანტიკოაგულაციური ფაქტორების (განსაკუთრებით ცილა C) შემცირებით. გარდა ამისა, ენდოთელური წარმოშობის ფაქტორი VIII-ის მომატებული და ცილა C-ს დაბალი დონე იწვევს შედარებით ჰიპერკოაგულაციურ მდგომარეობას. ეს ცვლილებები, შედარებით ვენურ სტაზთან და ენდოთელური დაზიანებასთან ერთად (ვირხოვის ტრიადა), ღვიძლის ციროზით დაავადებულ პაციენტებში იწვევდა პარვიტალიზებული თრომბოემბოლიის (PVT) და ზოგჯერ ღრმა თრომბოემბოლიის (DVT) სინერგიულ პროგრესირებას. მოკლედ, ღვიძლის ციროზის ჰემოსტატიკური გზები ხშირად არასტაბილურად ბრუნდება დაბალანსებულ მდგომარეობაში და დაავადების პროგრესირება შეიძლება ნებისმიერი მიმართულებით გადაიხაროს.

წყარო: ო’ლირი ჯ.გ., გრინბერგი ს.ს., პატონი ჰ.მ., კალდუელი ს.ჰ., AGA კლინიკური პრაქტიკის განახლება: კოაგულაცია ციროზის დროს. გასტროენტეროლოგია.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.