יישום קליני של קרישת דם במחלות לב וכלי דם וכלי דם מוחיים (2)


מחבר: יורש   

מדוע יש לאתר D-dimer, FDP בחולים קרדיווסקולריים וכלי דם מוחיים?

1. ניתן להשתמש ב-D-דימר כדי להנחות את התאמת עוצמת נוגד הקרישה.
(1) הקשר בין רמת D-dimer לבין אירועים קליניים במהלך טיפול נוגד קרישה בחולים לאחר החלפת מסתם לב מכני.
קבוצת הטיפול בהתאמת עוצמת נוגדי הקרישה בהנחיית D-dimer איזנה ביעילות את הבטיחות והיעילות של טיפול נוגד הקרישה, ושכיחות תופעות לוואי שונות הייתה נמוכה משמעותית מזו של קבוצת הביקורת המשתמשת בנוגדי קרישה סטנדרטיים ובעצימות נמוכה.

(2) היווצרות של טרומבוז ורידי מוחי (CVT) קשורה קשר הדוק למבנה הטרומבוס.
הנחיות לאבחון וטיפול בפקקת בווריד הפנימי ובסינוס ורידי (CVST)
מצב טרומבוטי: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
מוטציה גנטית: גן פרותרומבין G2020A, גורם קרישה LeidenV
גורמים משפיעים: תקופה סב-לידתית, אמצעי מניעה, התייבשות, טראומה, ניתוח, זיהום, גידול, ירידה במשקל.

2. הערך של גילוי משולב של D-dimer ו-FDP במחלות לב וכלי דם וכלי דם מוחיים.
(1) עלייה ב-D-dimer (מעל 500 מיקרוגרם/ליטר) מסייעת לאבחון CVST. תקינות אינה שוללת CVST, במיוחד ב-CVST עם כאב ראש בודד שנצפה לאחרונה. ניתן להשתמש בו כאחד המדדים לאבחון CVST. D-dimer גבוה מהנורמה יכול לשמש כאחד המדדים האבחוניים של CVST (המלצה דרגה III, ראיות דרגה C).
(2) אינדיקטורים המצביעים על טיפול טרומבוליטי יעיל: ניטור D-dimer עלה משמעותית ולאחר מכן ירד בהדרגה; FDP עלה משמעותית ולאחר מכן ירד בהדרגה. שני אינדיקטורים אלה מהווים את הבסיס הישיר לטיפול טרומבוליטי יעיל.

תחת פעולת תרופות טרומבוליטיות (SK, UK, rt-PA וכו'), התסחיפים בכלי הדם מתמוססים במהירות, ורמות ה-D-dimer וה-FDP בפלזמה עולים משמעותית, שנמשכות בדרך כלל 7 ימים. במהלך הטיפול, אם מינון התרופות הטרומבוליטיות אינו מספיק והפקקת אינה מתמוססת לחלוטין, רמות ה-D-dimer וה-FDP ימשיכו להיות גבוהות לאחר שהגיעו לשיא; על פי הסטטיסטיקה, שכיחות הדימום לאחר טיפול טרומבוליטי היא גבוהה בין 5% ל-30%. לכן, עבור חולים עם מחלות טרומבוטיות, יש לגבש משטר תרופתי קפדני, יש לנטר את פעילות הקרישה בפלזמה ואת הפעילות הפיברינוליטית בזמן אמת, ויש לשלוט היטב במינון התרופות הטרומבוליטיות. ניתן לראות כי לגילוי הדינמי של שינויים בריכוז ה-D-dimer וה-FDP לפני, במהלך ואחרי הטיפול במהלך טרומבוליזה יש ערך קליני רב לניטור היעילות והבטיחות של תרופות טרומבוליטיות.

מדוע חולים עם מחלות לב וכלי דם במוח צריכים לשים לב ל-AT?

חסר באנטיתרומבין (AT) אנטיתרומבין (AT) ממלא תפקיד חשוב בעיכוב היווצרות תרומבוס, הוא לא רק מעכב תרומבין, אלא גם מעכב גורמי קרישה כגון IXa, Xa, Xla, Xlla ו-Vlla. השילוב של הפרין ו-AT הוא חלק חשוב בתהליך נוגד הקרישה של AT. בנוכחות הפרין, הפעילות נוגדת הקרישה של AT יכולה לעלות פי אלפי. פעילות ה-AT, ולכן AT הוא חומר חיוני לתהליך נוגד הקרישה של הפרין.

1. עמידות להפרין: כאשר פעילות ה-AT פוחתת, פעילות נוגדת הקרישה של ההפרין מצטמצמת משמעותית או אינה פעילה. לכן, יש צורך להבין את רמת ה-AT לפני טיפול בהפרין כדי למנוע טיפול מיותר בהפרין במינון גבוה והטיפול אינו יעיל.

בדיווחים רבים בספרות, הערך הקליני של D-dimer, FDP ו-AT משתקף במחלות לב וכלי דם וכלי דם במוח, דבר שיכול לסייע באבחון מוקדם, שיפוט מצב והערכת פרוגנוזה של המחלה.

2. בדיקת גורם לתרומבופיליה: חולים עם תרומבופיליה מתבטאים קלינית בפקקת ורידים עמוקה מסיבית ובפקקת חוזרת. בדיקת גורם לתרומבופיליה יכולה להתבצע בקבוצות הבאות:

(1) ורידיות ורידיות (VTE) ללא סיבה ברורה (כולל טרומבוז בילודים)
(2) VTE עם תמריצים <40-50 שנים
(3) טרומבוז חוזר או טרומבופלביטיס
(4) היסטוריה משפחתית של טרומבוז
(5) פקקת באתרים חריגים: וריד מזנטרי, סינוס ורידי מוחי
(6) הפלה חוזרת, לידה שקטה וכו'.
(7) הריון, אמצעי מניעה, פקקת הנגרמת על ידי הורמונים
(8) נמק עורי, במיוחד לאחר שימוש בוורפרין
(9) פקקת עורקים מסיבה לא ידועה מתחת לגיל 20
(10) קרובי משפחה של תרומבופיליה

3. הערכת אירועים קרדיווסקולריים והישנותם: מחקרים הראו כי הירידה בפעילות AT בחולים עם מחלות לב וכלי דם נובעת מנזק לתאי אנדותל המוביל לצריכת כמות גדולה של AT. לכן, כאשר חולים נמצאים במצב של קרישיות יתר, הם נוטים לפקקת ולהחמיר את המחלה. פעילות ה-AT הייתה נמוכה משמעותית גם באוכלוסייה עם אירועים קרדיווסקולריים חוזרים מאשר באוכלוסייה ללא אירועים קרדיווסקולריים חוזרים.

4. הערכת הסיכון לפקקת בפרפור פרוזדורים שאינו קשור למסתמים: רמת פעילות נמוכה של AT נמצאת בקורלציה חיובית עם ציון CHA2DS2-VASc; יחד עם זאת, יש לה ערך ייחוס גבוה להערכת פקקת בפרפור פרוזדורים שאינו קשור למסתמים.

5. הקשר בין AT לשבץ מוחי: AT מופחת משמעותית בחולים עם שבץ איסכמי חריף, הדם במצב של קרישה יתר, ויש לתת טיפול נוגדי קרישה בזמן; חולים עם גורמי סיכון לשבץ מוחי צריכים להיבדק באופן קבוע ל-AT, ויש לבצע גילוי מוקדם של לחץ דם גבוה אצל החולים. יש לטפל במצב הקרישה בזמן כדי למנוע הופעת שבץ מוחי חריף.